癌症的發生與很多的訊號通路有關。比較知名的有以下幾種：

p53訊號通路

p53基因是癌症研究中非常有名的一個基因。野生型的p53基因對癌症有抑制作用。當細胞DNA受損或者複製異常時，p53基因會被啟用，進而使細胞週期停滯並且啟用DNA修復機制。

NF-κB訊號通路

NF-κB是參與一種真核細胞轉錄因子。活化的NF-κB可以抑制細胞凋亡。正常情況下NF-κB是失活狀態，但是如果發生突變持續處於啟用狀態，會導致細胞增殖失控。另外NF-κB對腫瘤轉移也有促進作用。

Ras-Raf訊號通路

Ras是知名的致癌基因之一。Ras蛋白因其分子量又被成為p21。Ras受GDP/GTP調節，被GTP啟用的Ras蛋白會進一步啟用下游的Raf蛋白（MAPKKK），Raf蛋白繼續啟用其下游的MEK（MAPKK），進而啟用更下游的ERK（MAPK）。被啟用的ERK會進入細胞核啟用轉錄因子，這些轉錄因子參與細胞增殖分化，抑制細胞凋亡等。如果Ras-Raf訊號通路中任意一環節發生持續啟用，將致使細胞癌化。

Ras-PI(3)K訊號通路

Ras蛋白除了啟用下游的Raf蛋白之外，還可以啟用PI(3)K，PI(3)K繼續啟用Akt，最終啟用mTOR蛋白。mTOR啟用後將促進細胞生長與增殖。這條通路發生持續啟用同樣會使細胞癌化。

Wnt訊號通路

Wnt訊號通路由Wnt蛋白，Wnt蛋白受體，β-catenin等組成。Wnt訊號通路與多細胞生物的軸分化有關，參與細胞前後軸的形成。Wnt訊號通路異常活化同樣會使細胞癌化。

JAK-STAT訊號通路

結合在細胞因子受體上的JAK蛋白被啟用後，會促使下游的STAT蛋白二聚體化，二聚體化的STAT會進入細胞核參與調控基因的轉錄。JAK-STAT訊號通路的異常被認為與白血病聯絡緊密。

TGF-β訊號通路

轉化生長因子TGF-β可以啟用細胞表面的受體TGFR，進而啟用下游Smad蛋白。活化的Smad蛋白進入細胞核中，參與基因轉錄的負調節。TGF-β訊號通路可能引起癌症惡化。

癌症相關的訊號通路非常之多，但是目前研究還沒有找到一個能夠完全控制癌症的關鍵節點。希望隨著對癌症研究的深入，我們最終能發現這樣的關鍵點，讓癌症治療更加輕鬆而有效。