冷熱蕁麻疹的原因是免疫系統出問題，不能正確適應冷熱變化，而不是自身溫度的問題，只有修復免疫功能 才能減少蕁麻疹復發。目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和迴圈中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可透過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使面板肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。康敏元抗過敏益生菌可參與過敏原特異性IgE介導的免疫變態反應，透過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏元抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而藥物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。

蕁麻疹誘發的因素是冷熱應激引起的，肥大細胞釋放組胺這個物質，引起的炎症反應，冷熱不均容易導致肥大細胞活化，閾值降低，更容易導致過敏的發生！建議可以口服抗過敏藥，例如撲爾敏，輔助利敏舒，可以幫助改善過敏性的體質。如果稍有難受的話，建議可以塗抹氧化鋅軟膏或者是爐甘石洗劑。