肥厚性梗阻性心肌病屬於心肌病，其發病機制是完全一致，即心室重構，這是對梗阻性肥厚性心肌病治療的基礎，瞭解發病機制也就理解了治療的目的和意義。
心肌病就是心肌細胞成分發生了改變，猶如原本是鋼筋混凝土構成的心肌組織，此時卻變成了土坯構成的心肌組織，而這種成分的改變是不可逆的，藥物干預的目的是延緩病情的進展，防止更多心肌組織變成土坯。
在心裡組織發生成分變性的過程當中，有兩個系統被過度啟用，一個是交感神經系統和腎素-血管緊張素系統。
為了拮抗這兩個系統，以下三類藥物必須終身服用。
第一，β受體阻滯劑，主要拮抗交感神經系統，包括【美託洛爾，比索洛爾】。監測藥物不良反應，包括心率和活動耐量。
第二，醛固酮受體拮抗劑，主要拮抗腎素-血管緊張素系統，包括【螺內酯】。監測藥物不良反應，主要是血鉀。
第三，血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑，主要拮抗腎素-血管緊張素系統。包括培哚普利、依那普利、坎地沙坦、纈沙坦等。監測藥物不良反應，主要是血壓、腎功能和血鉀。
但是，大家看到肥厚性心肌病前有個形容詞-梗阻性。說明這個病還有另外一個特點，從左心室進入主動脈的門打不開了，因為門旁的牆壁增厚，猶如高速公路發生堵車，通行不暢，對於全身各個器官急需的血液，無法供應，這可是迫在眉睫的事情，儘管有藥物干預，萬一病情加重，我們該怎麼辦？
☞化學消融術
透過人為手段完成增厚的心室壁發生壞死，降低增厚的室壁對血流的影響，這就是化學消融的目的。這個屬於微創手術，由心內科介入醫師完成。如果患者血管條件不適合做化學消融術，我們該怎麼辦？
☞外科手術切除增厚的室間隔
牆壁增厚，藥物無法控制，微創的化學消融術達不到要求，只有找泥工來直接處理，這個時候外科就閃亮登場了，透過直接外科手術方式切除增厚的室間隔，打通梗阻部位，緩解擁堵的車流，使得血流順暢達到全身各處，是每個患者的福音。
肥厚性梗阻性心肌病屬於心肌病，其發病機制是完全一致，即心室重構，這是對梗阻性肥厚性心肌病治療的基礎，瞭解發病機制也就理解了治療的目的和意義。
心肌病就是心肌細胞成分發生了改變，猶如原本是鋼筋混凝土構成的心肌組織，此時卻變成了土坯構成的心肌組織，而這種成分的改變是不可逆的，藥物干預的目的是延緩病情的進展，防止更多心肌組織變成土坯。
在心裡組織發生成分變性的過程當中，有兩個系統被過度啟用，一個是交感神經系統和腎素-血管緊張素系統。
為了拮抗這兩個系統，以下三類藥物必須終身服用。
第一，β受體阻滯劑，主要拮抗交感神經系統，包括【美託洛爾，比索洛爾】。監測藥物不良反應，包括心率和活動耐量。
第二，醛固酮受體拮抗劑，主要拮抗腎素-血管緊張素系統，包括【螺內酯】。監測藥物不良反應，主要是血鉀。
第三，血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑，主要拮抗腎素-血管緊張素系統。包括培哚普利、依那普利、坎地沙坦、纈沙坦等。監測藥物不良反應，主要是血壓、腎功能和血鉀。
但是，大家看到肥厚性心肌病前有個形容詞-梗阻性。說明這個病還有另外一個特點，從左心室進入主動脈的門打不開了，因為門旁的牆壁增厚，猶如高速公路發生堵車，通行不暢，對於全身各個器官急需的血液，無法供應，這可是迫在眉睫的事情，儘管有藥物干預，萬一病情加重，我們該怎麼辦？
☞化學消融術
透過人為手段完成增厚的心室壁發生壞死，降低增厚的室壁對血流的影響，這就是化學消融的目的。這個屬於微創手術，由心內科介入醫師完成。如果患者血管條件不適合做化學消融術，我們該怎麼辦？
☞外科手術切除增厚的室間隔
牆壁增厚，藥物無法控制，微創的化學消融術達不到要求，只有找泥工來直接處理，這個時候外科就閃亮登場了，透過直接外科手術方式切除增厚的室間隔，打通梗阻部位，緩解擁堵的車流，使得血流順暢達到全身各處，是每個患者的福音。