1型糖尿病多在25歲以前的青少年期起病，少數可在25歲以後的任何年齡起病。胰島B細胞破壞的程度和速度相差甚大，一般幼兒和兒童較重、較快，成人較慢，決定其臨床特點不同。
兒童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒為首發表現；青春期階段病人開始呈中度高血糖，在感染等應激下迅速轉變為嚴重高血糖和／或酮症酸中毒；另一些病人，主要是成年人，其B細胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平，其中大多數終需胰島素維持生存。多數病人在臨床糖尿病出現之前，可有一胰島B細胞功能逐漸減退的過程，出現臨床症狀時B細胞功能已顯著低下，糖負荷後血漿胰島素及C肽濃度也無明顯升高，病人的生存依賴於外源胰島素的補充，且對胰島素敏感。在患病初期經胰島素治療後，部分病人B細胞功能可有不同程度改善，胰島素用量減少甚至可停止胰島素治療，稱"蜜月"緩解（"honeymoon"resmission），其發生機制尚未肯定，可能與葡萄糖毒性有關。蜜月期通常不超過1年，隨後胰島素需要量又逐漸增加。10-15年以上長期高血糖者，常出現各種慢性併發症，後果嚴重。強化胰島素治療可降低及延緩1型糖尿病病人微血管併發症的發生與發展。2型糖尿病多發生在40歲以上成年人和老年人，近年來有發病年輕化傾向。患者多肥胖，起病較緩慢，病情較輕，不少病人可長期無代謝紊亂症狀，有些是在體檢或出現併發症時才被診斷為糖尿病。空腹血漿胰島素水平正常、較低或偏高，B細胞儲備功能常無明顯低下，故在無應激情況下無酮症傾向，治療可不依賴外源胰島素。在長期病程中2型糖尿病病人胰島B細胞功能逐漸減退，以至對口服降糖藥失效，為改善血糖控制，也需胰島素治療，但常對外源胰島素不敏感。急性應激（重症感染、心肌梗死、腦卒中、創傷、麻醉、手術等）可誘發非酮症高滲性糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。長期病程可出現各種慢性併發症，在糖尿病大血管病變中，心、腦血管病變尤為重要。
1型糖尿病多在25歲以前的青少年期起病，少數可在25歲以後的任何年齡起病。胰島B細胞破壞的程度和速度相差甚大，一般幼兒和兒童較重、較快，成人較慢，決定其臨床特點不同。
兒童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒為首發表現；青春期階段病人開始呈中度高血糖，在感染等應激下迅速轉變為嚴重高血糖和／或酮症酸中毒；另一些病人，主要是成年人，其B細胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平，其中大多數終需胰島素維持生存。多數病人在臨床糖尿病出現之前，可有一胰島B細胞功能逐漸減退的過程，出現臨床症狀時B細胞功能已顯著低下，糖負荷後血漿胰島素及C肽濃度也無明顯升高，病人的生存依賴於外源胰島素的補充，且對胰島素敏感。在患病初期經胰島素治療後，部分病人B細胞功能可有不同程度改善，胰島素用量減少甚至可停止胰島素治療，稱"蜜月"緩解（"honeymoon"resmission），其發生機制尚未肯定，可能與葡萄糖毒性有關。蜜月期通常不超過1年，隨後胰島素需要量又逐漸增加。10-15年以上長期高血糖者，常出現各種慢性併發症，後果嚴重。強化胰島素治療可降低及延緩1型糖尿病病人微血管併發症的發生與發展。2型糖尿病多發生在40歲以上成年人和老年人，近年來有發病年輕化傾向。患者多肥胖，起病較緩慢，病情較輕，不少病人可長期無代謝紊亂症狀，有些是在體檢或出現併發症時才被診斷為糖尿病。空腹血漿胰島素水平正常、較低或偏高，B細胞儲備功能常無明顯低下，故在無應激情況下無酮症傾向，治療可不依賴外源胰島素。在長期病程中2型糖尿病病人胰島B細胞功能逐漸減退，以至對口服降糖藥失效，為改善血糖控制，也需胰島素治療，但常對外源胰島素不敏感。急性應激（重症感染、心肌梗死、腦卒中、創傷、麻醉、手術等）可誘發非酮症高滲性糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。長期病程可出現各種慢性併發症，在糖尿病大血管病變中，心、腦血管病變尤為重要。