基因—病毒治療方法： 正常細胞與腫瘤細胞存在著某些基因表達上的差異，使得某些病毒在正常細胞內複製所必需的基因，在腫瘤細胞內並不需要。因此， 去除這些基因有望使其在腫瘤細胞內特異性複製，而在正常細胞中不能複製。以腺病毒(AdV) 為例，p53 是宿主細胞抗腺病毒的主要蛋白，正常細胞受腺病毒感染後立即啟用p53 ， 導致細胞凋亡，使病毒複製終止。

然而，在極大多數情況下，正常細胞感染腺病毒後並沒有立即出現凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在著能抑制p53 啟用的蛋白，即E1b 55Kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常細胞內複製。當腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白後，它感染正常細胞時， 就不能抑制p53 的啟用，而在p53被啟用後，則會使細胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，從而使感染終止。

但在腫瘤細胞中，p53 已突變或失活，故病毒感染後，沒有p53 可被啟用，腫瘤細胞就不會凋亡，因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在腫瘤細胞中大量增殖，最終腫瘤細胞被裂解而死亡，並釋放新的病毒再去感染其它腫瘤細胞，以消滅腫呼吸道腸道病毒(Reovirus) 對人類的感染僅侷限於呼吸道和胃腸道，通常無症狀。該病毒感染後其早期病毒基因轉錄可啟用雙鏈RNA 依賴的蛋白激酶( PKR) ，而該激酶可抑制該病毒的其它基因的轉錄，從而使病毒不能有效複製，而當細胞中Ras 處於啟用狀態則可抑制該激酶，從而使該病毒增殖複製。Ras 基因是一個癌基因，當它被不正常啟用時，即可能發生癌變。加拿大Calgary 大學Lee 等應用該病毒治療Ras 高表達的人膠質瘤SCID 小鼠模型， 可使65 %～80 %小鼠腫瘤明顯縮小或消退。在體外試驗中，對Ras 高表達的其它腫瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的療效。