關於細胞免疫過程中CTL細胞的殺傷作用現在遇到的通常解釋:CTL細胞透過釋放穿孔素(perforin)和顆粒酶(granzyme)實現的，穿孔素在Ca2+存在的條件下可以插入靶細胞膜，並多聚化形成管狀結構，破壞靶細胞膜的結構。

而顆粒酶是一類絲氨酸酯酶，進入胞漿後可以直接活化胞漿中的蛋白酶，使靶細胞裂解。但這對於必修一第六章提到的“被病原體感染的細胞的清除，也是透過細胞凋亡完成的”難以解釋，原因是“由基因所決定的細胞自動結束生命的過程，叫細胞凋亡”，但上述穿孔素和顆粒酶的作用都是使靶細胞“無可奈何花落去”呀! 進一步的科學研究表明，穿孔素和顆粒酶的作用是依賴Ca2+的。但實驗發現，在沒有Ca2+存在的情況下，活化的CTL細胞系PC60-d10S仍然可以殺傷靶細胞，而這個細胞系是透過Fas(細胞凋亡因子)/FasL(配體)實現其Ca2+非依賴性殺傷作用的。CTL細胞在活化後，可以透過兩條互不相關的途徑殺傷靶細胞:一方面，分泌穿孔素和顆粒酶，以Ca2+依賴的方式作用於靶細胞膜，殺傷靶細胞;另一方面，在CTL細胞識別靶細胞後，細胞表面表達的高水平FasL與靶細胞表面的Fas相互識別，透過Fas觸發靶細胞內部的凋亡程式，使靶細胞發生程式性細胞死亡。CTL細胞的這兩條殺傷機制是相互獨立的，因為穿孔素基因敲除的小鼠，以及不表達穿孔素的CTL細胞系，都具有正常的Fas/FasL依賴的殺傷功能;而在Fas/FasL系統突變性疾病的小鼠中，穿孔素/顆粒酶殺傷機制仍是健全的。由此看來，“被病原體感染的細胞的清除”，只有一部分屬於“細胞凋亡”引起。