1、抗血小板聚集的藥物：阿斯匹林
2、抗凝治療；華法令及肝素
3、促進纖溶鏈激酸
抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內生長遲緩的關係 妊娠合併抗磷脂綜合徵（ADS）常引起妊娠丟失、胎兒宮內發育遲緩、妊娠高血壓綜合徵等，其發生機理一直有爭議。現認為體內產生的抗磷脂抗體誘發血栓的形成是胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素。妊娠合併APS常引起母體出現嚴重的妊娠併發症，如妊娠高血壓綜合徵、複發性流產、胎死宮內、早產、IUGR等不良的胎兒預後。這些表現與胎盤的病理生理變化有關，當患APS妊娠時，可繼發性出現胎盤發育不良和胎盤功能不全。APS引起的胎盤病理組織學變化包括、子宮胎盤血管交換異常、胎盤形成缺陷、胎盤慢性炎症等，而胎盤的病理改變與胎盤血管栓塞有關。在所有APS的胎盤組織中發現纖維蛋白樣物沉積在絨毛滋養層表面，且隨孕齡而增加，可導致子宮胎盤血管從部分性到完全阻塞。在子宮胎盤血管處可發現螺旋血管結構模糊、嗜伊紅細胞增多、管壁發生纖維素樣壞死和粥樣化，由於這些血管受損可引起胎盤早剝、絨毛梗塞、終端絨毛纖維化。胎盤內部的絨毛管亦發生纖維蛋白沉積、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛細血管阻塞甚至僅出現厚的無細胞嗜伊紅基質，致胎盤交換功能下降。
研究資料提示，由於子宮胎盤血管栓塞致子宮胎盤低灌注引起細胞受激惹，內分泌功能障礙甚至細胞死亡可發生胎膜早破或早產，APA形成的免疫複合物沉積、組織缺血或低灌注所致的組織損傷可誘發凝血從而加重栓塞。由於一些具有抗凝功能的胎盤蛋白聯絡在滋養細胞膜的磷脂上致使胎盤蛋白對ACA特別敏感，ASA還可透過減少合體細胞的融合，影響絨毛滋養層的生長成熟。在IUGR的慢性絨毛炎症組織中已證實抗體對滋養層和磷脂產生的細胞毒性，在APS致胎死宮內的病人中發現抗滋層抗體。ACA可作有於胚胎血管內皮細胞使胎兒發生先天畸形或死亡。ACA損傷的靶器官有胎盤兒、胎兒及宮壁等，使其發生廣泛的胎盤梗塞、絨毛老化、子宮胎盤血管纖維素樣壞死。妊娠合併APS的婦女如不治療，其每一次胎盤的病理組織學變化可能相似，如第一次妊娠因絨毛間質炎失敗，則下次妊娠失敗的原因同樣是絨毛間質炎。在不良妊娠結局的預測上，孕婦在妊娠早期對ACA作常規篩查比選擇性篩查更有益。Yasuda等，透過對860例孕婦妊娠早期ACA的ELISA篩選，ACA陽性率為7.0%，陰性率為93%。在ACA陽性組中，IUGR的發生率為11.7%；顯著高於陰性組的1.9%(P
1、抗血小板聚集的藥物：阿斯匹林
2、抗凝治療；華法令及肝素
3、促進纖溶鏈激酸
抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內生長遲緩的關係 妊娠合併抗磷脂綜合徵（ADS）常引起妊娠丟失、胎兒宮內發育遲緩、妊娠高血壓綜合徵等，其發生機理一直有爭議。現認為體內產生的抗磷脂抗體誘發血栓的形成是胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素。妊娠合併APS常引起母體出現嚴重的妊娠併發症，如妊娠高血壓綜合徵、複發性流產、胎死宮內、早產、IUGR等不良的胎兒預後。這些表現與胎盤的病理生理變化有關，當患APS妊娠時，可繼發性出現胎盤發育不良和胎盤功能不全。APS引起的胎盤病理組織學變化包括、子宮胎盤血管交換異常、胎盤形成缺陷、胎盤慢性炎症等，而胎盤的病理改變與胎盤血管栓塞有關。在所有APS的胎盤組織中發現纖維蛋白樣物沉積在絨毛滋養層表面，且隨孕齡而增加，可導致子宮胎盤血管從部分性到完全阻塞。在子宮胎盤血管處可發現螺旋血管結構模糊、嗜伊紅細胞增多、管壁發生纖維素樣壞死和粥樣化，由於這些血管受損可引起胎盤早剝、絨毛梗塞、終端絨毛纖維化。胎盤內部的絨毛管亦發生纖維蛋白沉積、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛細血管阻塞甚至僅出現厚的無細胞嗜伊紅基質，致胎盤交換功能下降。
研究資料提示，由於子宮胎盤血管栓塞致子宮胎盤低灌注引起細胞受激惹，內分泌功能障礙甚至細胞死亡可發生胎膜早破或早產，APA形成的免疫複合物沉積、組織缺血或低灌注所致的組織損傷可誘發凝血從而加重栓塞。由於一些具有抗凝功能的胎盤蛋白聯絡在滋養細胞膜的磷脂上致使胎盤蛋白對ACA特別敏感，ASA還可透過減少合體細胞的融合，影響絨毛滋養層的生長成熟。在IUGR的慢性絨毛炎症組織中已證實抗體對滋養層和磷脂產生的細胞毒性，在APS致胎死宮內的病人中發現抗滋層抗體。ACA可作有於胚胎血管內皮細胞使胎兒發生先天畸形或死亡。ACA損傷的靶器官有胎盤兒、胎兒及宮壁等，使其發生廣泛的胎盤梗塞、絨毛老化、子宮胎盤血管纖維素樣壞死。妊娠合併APS的婦女如不治療，其每一次胎盤的病理組織學變化可能相似，如第一次妊娠因絨毛間質炎失敗，則下次妊娠失敗的原因同樣是絨毛間質炎。在不良妊娠結局的預測上，孕婦在妊娠早期對ACA作常規篩查比選擇性篩查更有益。Yasuda等，透過對860例孕婦妊娠早期ACA的ELISA篩選，ACA陽性率為7.0%，陰性率為93%。在ACA陽性組中，IUGR的發生率為11.7%；顯著高於陰性組的1.9%(P