肺氣腫是一種進行性發展的疾病，如果不加控制和治療的話，肯定會發展到肺心病的。但是肺氣腫是可以控制，可以治療的。關鍵是找準治療的根本。什麼是肺氣腫：肺氣腫患者的肺過度膨脹、失去彈性、剖胸時氣腫部分不能回縮，表現為一個個大小不一的大泡，積存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。演變過程：1、缺氧黏液堆積，氣道炎症反覆感染改變了肺臟的結構和功能，使得氣管變形、阻塞、管腔狹窄，氧氣進入困難。二氧化碳瀦留，殘氣佔位，肺泡內壓力增高，氧氣更加難以進入，造成機體缺氧。肺泡不斷膨脹擴張，肺泡壁的彈力纖維網破壞，毛細血管床減少，致使吸入的空氣與排出的二氧化碳不能很好地交換，加劇機體缺氧和二氧化碳瀦留現象，造成低氧血癥和高碳酸血癥。2、肺血管重建長期機體低氧血癥和高碳酸血癥導致肺動脈痙攣、收縮，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房間的水管重新安裝，但安裝的卻是扭扭曲曲、管徑比以前小的水管，不能滿足日常所需，從而導致進一步缺氧和缺血。3、肺動脈高壓肺部血管重建後，血管變硬、管腔變狹窄，阻力增加，肺動脈高壓形成。肺動脈壓力增大傳導至右心房，右心房負荷過重，發生肥厚，長此以往，右心房不斷擴張，引發肺心病。重點來了：肺氣腫發展到肺心病的過程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳瀦留。缺氧是怎麼造成的呢？一是因為黏液堵塞氣道、通氣不暢，二是因為二氧化碳殘氣佔位，肺泡內壓力太高，氧氣難以進入。解決辦法：排出黏液！排出二氧化碳！有人說，機體缺氧我直接吸氧不就可以了嗎？可以，但是沒有解決疾病問題。氧療增加了進入肺內的氧氣，使得身體暫時不缺氧了。但是，支氣管、細支氣管阻塞問題仍然存在、二氧化碳瀦留問題也沒有減輕，反而是隨著時間的推遲越來越嚴重。氧療一日，生命維持一天，脫離氧療，呼吸就有可能衰竭。試想：如果可以將體內的黏液全部抽出去，氣管支氣管的管道被打通，吸氣時會不會更加順暢？如果能夠將肺泡內的二氧化碳抽出來，肺泡內壓力變小，氧氣會不會更加容易進入？同時也不必再擔心肺泡被撐破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血癥？實際上，這個方法在20年前已經被很多肺氣腫患者應用了，並且取得了很好的療效。清肺儀就是這樣一個醫療器械。它透過一根導管連線一側鼻孔，像脈搏一樣有規律地向外抽氣，並且這股氣流可以反覆震盪、按摩氣道壁，使得痰液鬆動，隨著氣流來到咽喉部，經由患者咳嗽，排出體外。同時，氣流向外抽動的同時，也把肺泡內滯留的二氧化碳帶了出來，緩解了肺內高壓。