一氧化碳(CO)經呼吸道進入體內，可迅速與血液中的血紅蛋白(Hb)結合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO);因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，故小量的CO即能與氧競爭，充分形成HbCO，而使血液攜氧能力降低;而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白(HbO2)的解離速度慢3600倍，故HbCO形成後可在血液中持續很長時間，並能阻止HbO2釋放氧，更加重了機體缺氧。

CO 中毒主要引起組織缺氧。CO 吸入體內後， 85% 與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb) 結合，形成穩定的 COHb 。

CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。

吸入較低濃度 CO 即可產生大量 COHb 。

COHb 不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。

COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。

血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。

此外，高濃度的 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結合，

影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害線粒體功能。

同時 CO 與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合，

抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。

但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大於 CO 。

組織缺氧程度與血液中 COHb 佔 Hb 的百分比呈比例關係。

血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關係

CO 中毒時，

體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。

腦內小血管迅速麻痺、擴張。

腦內三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。

缺氧使血管諂は赴?⑸?漬投?斐贍圓墾?氛習??

缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。

腦血迴圈障礙可發生腦血栓形成、腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變，致使少數患者發生遲發性腦病。