細胞死亡的方式有很多種，不能確定你“正常的細胞死亡”究竟屬於其中的哪一種。

一種由基因調控的細胞死亡過程，特徵有：從形態上來看，細胞收縮，細胞膜冒泡（blebbing），釋放凋亡小體（Apoptotic bodies），某些細胞凋亡時會伸出一些長長的膜結構（Protrusions），比如THP-1 cells (人類單核細胞，凋亡時會產生鏈狀結構,釋放凋亡小體)。

細胞凋亡的誘導途徑包括內始式途徑（Intrinsic pathway）和外始式途徑(Extrinsic pathway)。細胞凋亡過程由Caspase家族調控。Caspase是近年來發現的一組存在於胞質溶膠中的結構上相關的半胱氨酸蛋白酶，它們的一個重要共同點是活性位點都含有半胱氨酸，並特異地斷開天冬氨酸殘基後的肽鍵。這種細胞死亡方式非常常見，每天人體有超過2*10^11個細胞經歷細胞凋亡過程，細胞凋亡之後會被專業（巨噬細胞）/非專業（鄰近上皮細胞等）吞噬細胞所吞噬。

細胞凋亡是一個重要生理過程，可以影響內環境穩態的維持、病理過程等等。在正常的生理條件下，凋亡細胞將會被組織原位吞噬細胞（包括成纖維細胞、樹突狀細胞及巨噬細胞）迅速清理。如果凋亡的細胞沒有被及時清除，會發生Secondary necrosis，也就是細胞壞死。這將會導致有害的炎症反應及急性/慢性疾病，例如自體免疫疾病、動脈粥樣硬化等等。為了有效促進吞噬細胞的細胞清除過程，凋亡細胞通常會分裂成更小的（1-5 μM）膜包裹的小顆粒——凋亡小體。此外，某些特定的細胞內含物（蛋白質或RNA）將被選擇性地“打包”進凋亡小體中以調控免疫過程及組織修復過程。除了凋亡小體之外，凋亡細胞還可以產生另一種更小的亞微米級膜包裹小顆粒——凋亡微粒。目前這方面的研究不是很充分，凋亡細胞分裂的機制和功能尚不完全清楚。

與細胞凋亡的區別是細胞膜在此過程中會破裂，細胞內容物洩露，會引起炎症。之前研究者傾向於相信細胞壞死是沒有調控過程的，但其實細胞壞死中有特殊的幾類也會被相關基因調控：

程式性壞死（Necroptosis），分子機制已經大致清楚，Necrosomes在其中非常重要，MLKL在細胞膜上形成選擇性通道，導致細胞內滲透壓增高，細胞膨脹，最後細胞膜爆裂，細胞內容物流出。

細胞焦亡(Pyroptosis)，與炎症密切相關，由Caspase-1和Caspase-11調控，細菌感染可以導致細胞焦亡，細胞膜上會形成沒有選擇性的孔洞，導致細胞膜結構發生變化，釋放出類似於凋亡小體的焦亡小體（Pyroptotic bodies），細胞變得扁平。

也是一種被調控的細胞死亡過程，涉及到細胞自身結構透過溶酶體分解過程。與凋亡過程機制有很大區別。