目前認為引起細胞癌變大致有三種方式。
第一種方式是由病毒帶入V－onc基因而引起細胞癌變。V－onc基因被認為是源於C－onc基因，其演化過程是這樣的：病毒進入細胞後，前病毒DNA整合到C－onc上游，由DNA重排、缺失或異常的剪接，前病毒DNA和C－onc基因融合成新的轉錄單位，一同轉錄、複製、表達，從而形成了帶有C－onc的新病毒；病毒基因也可能與C－onc基因在RNA水平上發生重組，而形成新病毒。雖然V－onc來源於C－onc，但由於一系列的重排、缺失或剪接，再加上病毒基因易發生變異的特點，V-onc與C-onc有明顯的區別。首先在結構上，V－onc往往沒有含有內含子，在外顯子上存在許多點突變，並且V－onc產生的蛋白質往往比C－onc蛋白質少一段多肽；其次，V－onc受病毒啟動子調控，而不受細胞內正常調控序列控制，因此能在細胞內瘋狂地表達。這兩點使得V－onc具有很強的致癌性。
第二種方式是C－onc發生突變，使基因產物的功能喪失或發生改變所致。例如ras原癌基因轉變為癌基因的啟用機制主要是點突變。ras的點突變使P21蛋白構象發生改變，導致其生化功能發生變化，從而使P21ras一直處於GTP結合狀態，不斷啟用靶分子，引起訊號傳導的持續流動，致使細胞大量增殖，而導致細胞惡性轉化。
第三種方式是由於染色體的結構異常，或易位，或由於病毒基因的插入，而使得原癌基因的調控序列發生變化，導致C－onc的過量表達。例如，染色體的結構異常，導致Myc表達活性增高25～30倍。Myc蛋白是一個轉錄調節因子，它透過啟用或抑制基因轉錄在腫瘤轉化中起作用，在調節DNA複製方面也有重要作用。因此Myc的過量表達也將導致細胞分裂的失控。
這三種方式，除第一種方式是由病毒引起細胞發生癌變外，其他兩種情況都是細胞原癌基因的啟用。不同的細胞癌基因的啟用機理各不相同，但一般都可包括在這兩種情況中。這也是致癌因素能夠致癌的原因。
腫瘤在體內的發生發展是多步驟的。一般而言，第一步往往發生細胞的正常生長和分化控制系統的不協調，第二步在組織的增生基礎上持續受到刺激。當某些生長因子分泌水平增高時，對細胞的增殖有利，自然亦有利於腫瘤細胞的快速生長。此外，細胞還會因應答生長因子的刺激而產生刺激鄰近細胞增生的因子；更重要的是某些多肽類細胞生長因子誘導血管的增生，有利於腫瘤細胞的生長和繁殖，並使癌細胞得以從血管通路向全身轉移。
那麼為什麼人類患有癌症的比例總的看來還不是很大呢？那是因為我們的機體內還有一類與癌基因相反的基因，叫抗(抑）癌基因。人們正嘗試用這些抑癌基因對癌症人作基因治療研究，這些研究將有助於人們深化對癌發生的認識和尋新的治療方法，幫助人類最終戰勝癌症。
目前認為引起細胞癌變大致有三種方式。
第一種方式是由病毒帶入V－onc基因而引起細胞癌變。V－onc基因被認為是源於C－onc基因，其演化過程是這樣的：病毒進入細胞後，前病毒DNA整合到C－onc上游，由DNA重排、缺失或異常的剪接，前病毒DNA和C－onc基因融合成新的轉錄單位，一同轉錄、複製、表達，從而形成了帶有C－onc的新病毒；病毒基因也可能與C－onc基因在RNA水平上發生重組，而形成新病毒。雖然V－onc來源於C－onc，但由於一系列的重排、缺失或剪接，再加上病毒基因易發生變異的特點，V-onc與C-onc有明顯的區別。首先在結構上，V－onc往往沒有含有內含子，在外顯子上存在許多點突變，並且V－onc產生的蛋白質往往比C－onc蛋白質少一段多肽；其次，V－onc受病毒啟動子調控，而不受細胞內正常調控序列控制，因此能在細胞內瘋狂地表達。這兩點使得V－onc具有很強的致癌性。
第二種方式是C－onc發生突變，使基因產物的功能喪失或發生改變所致。例如ras原癌基因轉變為癌基因的啟用機制主要是點突變。ras的點突變使P21蛋白構象發生改變，導致其生化功能發生變化，從而使P21ras一直處於GTP結合狀態，不斷啟用靶分子，引起訊號傳導的持續流動，致使細胞大量增殖，而導致細胞惡性轉化。
第三種方式是由於染色體的結構異常，或易位，或由於病毒基因的插入，而使得原癌基因的調控序列發生變化，導致C－onc的過量表達。例如，染色體的結構異常，導致Myc表達活性增高25～30倍。Myc蛋白是一個轉錄調節因子，它透過啟用或抑制基因轉錄在腫瘤轉化中起作用，在調節DNA複製方面也有重要作用。因此Myc的過量表達也將導致細胞分裂的失控。
這三種方式，除第一種方式是由病毒引起細胞發生癌變外，其他兩種情況都是細胞原癌基因的啟用。不同的細胞癌基因的啟用機理各不相同，但一般都可包括在這兩種情況中。這也是致癌因素能夠致癌的原因。
腫瘤在體內的發生發展是多步驟的。一般而言，第一步往往發生細胞的正常生長和分化控制系統的不協調，第二步在組織的增生基礎上持續受到刺激。當某些生長因子分泌水平增高時，對細胞的增殖有利，自然亦有利於腫瘤細胞的快速生長。此外，細胞還會因應答生長因子的刺激而產生刺激鄰近細胞增生的因子；更重要的是某些多肽類細胞生長因子誘導血管的增生，有利於腫瘤細胞的生長和繁殖，並使癌細胞得以從血管通路向全身轉移。
那麼為什麼人類患有癌症的比例總的看來還不是很大呢？那是因為我們的機體內還有一類與癌基因相反的基因，叫抗(抑）癌基因。人們正嘗試用這些抑癌基因對癌症人作基因治療研究，這些研究將有助於人們深化對癌發生的認識和尋新的治療方法，幫助人類最終戰勝癌症。