“壞膽固醇”即總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），是導致動脈粥樣硬化的始動因子和主要成分。因此，降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇能有效控制，甚至逆轉動脈粥樣硬化，常用的藥物為他汀類藥物，如阿託伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等。
其實到目前為止，發病機制都未完全研究明白，但目前比較公認的為“內皮損傷反應學說”。由於高血壓、高血糖、高血脂、吸菸等危險因素的長期作用下，導致動脈內膜功能紊亂或結構損傷，於是低密度密度脂蛋白膽固醇就透過受損的內皮進入到動脈管壁的內膜。低密度密度脂蛋白膽固醇進入動脈內膜後被氧化修飾成氧化的低密度密度脂蛋白膽固醇（oxLDL-C)，同時多種炎症細胞（如巨噬細胞、單核細胞和淋巴細胞）、內皮細胞、平滑肌細胞、以及生長因子和促炎因子（如PDGF、FGF、TNF-α、IL-1等）在內皮下也會發生相互作用，進而造成內膜的進一步損傷。
此外損傷的血管內皮也會導致血液中的血小板被啟用，粘附、聚集在血管壁上，從而形成附壁血栓，使動脈粥樣硬化發展，增加脫落風險。
由此可以看出，低密度脂蛋白膽固醇和血小板的增加將會增加動脈粥樣硬化的脫落風險，高血壓、高血糖、高血脂、吸菸等因素導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。
“壞膽固醇”即總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），是導致動脈粥樣硬化的始動因子和主要成分。因此，降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇能有效控制，甚至逆轉動脈粥樣硬化，常用的藥物為他汀類藥物，如阿託伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等。
那麼“壞膽固醇”是如何進入動脈壁，從而導致動脈粥樣硬化的呢？其實到目前為止，發病機制都未完全研究明白，但目前比較公認的為“內皮損傷反應學說”。由於高血壓、高血糖、高血脂、吸菸等危險因素的長期作用下，導致動脈內膜功能紊亂或結構損傷，於是低密度密度脂蛋白膽固醇就透過受損的內皮進入到動脈管壁的內膜。低密度密度脂蛋白膽固醇進入動脈內膜後被氧化修飾成氧化的低密度密度脂蛋白膽固醇（oxLDL-C)，同時多種炎症細胞（如巨噬細胞、單核細胞和淋巴細胞）、內皮細胞、平滑肌細胞、以及生長因子和促炎因子（如PDGF、FGF、TNF-α、IL-1等）在內皮下也會發生相互作用，進而造成內膜的進一步損傷。
此外損傷的血管內皮也會導致血液中的血小板被啟用，粘附、聚集在血管壁上，從而形成附壁血栓，使動脈粥樣硬化發展，增加脫落風險。
由此可以看出，低密度脂蛋白膽固醇和血小板的增加將會增加動脈粥樣硬化的脫落風險，高血壓、高血糖、高血脂、吸菸等因素導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。