利尿劑作為治療高血壓的一線藥物，已被廣泛應用，它是透過抑制腎小管對鈉和水的再吸收，達到排鈉利尿作用，使人體內鈉和水的排出量超過攝入量，使血容量和細胞外液量減少，心輸出量下降，而達到降壓作用。但繼續用藥 3～ 4周後，血容量和心輸出量已逐漸恢復，而血壓仍持久降低，這是由於此時體內輕度缺鈉，小動脈壁細胞內少鈉，減少了小動脈平滑肌對去甲腎上腺素等縮血管物質的反應性，從而引起血管擴張，降低周圍血管阻力，導致血壓下降。目前臨床上用以降壓的利尿劑，根據作用強弱分以下三類。強利尿劑如袢利尿劑呋塞米；中效利尿劑，如噻嗪類利尿劑雙氫克尿噻；弱利尿劑如保鉀利尿劑氨苯蝶啶、螺內酯等。後者主要是與醛固酮形成競爭性拮抗作用，使其作用減弱，導致排鈉保鉀作用。氫氯噻嗪是一種利尿藥，還具有降壓作用，因此也叫利尿降壓藥。環戊噻嗪和氯噻酮等藥也都屬於此類。氫氯噻嗪透過抑制腎小管對鈉和水的重吸收，而表現強大的利尿消腫作用，它的降壓作用究竟與利尿作用有沒有關係？是否降壓作用就是利尿作用的結果呢？早年曾有人認為氫氯噻嗪的降壓作用就是利尿作用的結果。因為該藥透過利尿作用可以使血容量減少，而血容量減少時血壓可以下降，另外還有排鈉作用，而身體內鈉的瀦留，也可使血壓升高。但此後進行的許多實驗觀察逐漸否定了這種看法。例如，在服用氫氯噻嗪後，用血容量擴張藥右旋糖酐補充由於利尿作用丟失的血容量，仍然表現降壓作用。而長期服用氫氯噻嗪後，血容量逐漸恢復到給藥前的水平，但是降壓作用依然存在。