由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液迴圈成為血小板。新生成的血小板先透過脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入迴圈血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚整合血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養和支援毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。 血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。 20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與面板, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。 （1）生理調節造血祖細胞演化成成熟巨核細胞增殖和分化；
（2）與EPO一起相互協調，共同刺激原核細胞和紅細胞的生成；共同促進骨髓抑制療法後血小板和紅細胞的恢復；
（4）TPO不僅能特異性的刺激巨核系祖細胞增殖分化，促進巨核細胞成熟，還能強烈促進核細胞或巨噬細胞和紅系祖細胞的恢復，有誘導造血祖細胞動員進入外周迴圈的作用。TPO主要產生於肺和腎臟。血清遊離 TPO濃度是透過黏附因子表達在人外周血血小板和巨核細胞上的c-mpl 來調節。亦有研究表明，TPO受體c-mpl在造血幹細胞也普遍表達。多采用夾心酶-酶聯免疫吸附試驗(Sandwich-ELISA)法檢測血清 TPO水平。
（5） 血小板生成素與血小板疾病關係密切，它的水平的檢測對於血小板減少或增多的原因有鑑別診斷價值，而且可對某些疾病的藥物治療效果進行預測和評價。但是，TPO在某些疾病中的發病機制，代謝和調節，以及rhTPO的應用和副作用，都有待深入研究和進一步探討
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液迴圈成為血小板。新生成的血小板先透過脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入迴圈血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚整合血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素, 5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養和支援毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。 血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見於血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等症。數量增多見於原發性血小板增多症、真性紅細胞增多症等病症。質量異常可見於血小板無力症。 20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與面板, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。 （1）生理調節造血祖細胞演化成成熟巨核細胞增殖和分化；
（2）與EPO一起相互協調，共同刺激原核細胞和紅細胞的生成；共同促進骨髓抑制療法後血小板和紅細胞的恢復；
（4）TPO不僅能特異性的刺激巨核系祖細胞增殖分化，促進巨核細胞成熟，還能強烈促進核細胞或巨噬細胞和紅系祖細胞的恢復，有誘導造血祖細胞動員進入外周迴圈的作用。TPO主要產生於肺和腎臟。血清遊離 TPO濃度是透過黏附因子表達在人外周血血小板和巨核細胞上的c-mpl 來調節。亦有研究表明，TPO受體c-mpl在造血幹細胞也普遍表達。多采用夾心酶-酶聯免疫吸附試驗(Sandwich-ELISA)法檢測血清 TPO水平。
（5） 血小板生成素與血小板疾病關係密切，它的水平的檢測對於血小板減少或增多的原因有鑑別診斷價值，而且可對某些疾病的藥物治療效果進行預測和評價。但是，TPO在某些疾病中的發病機制，代謝和調節，以及rhTPO的應用和副作用，都有待深入研究和進一步探討