Huxley（1969）提倡了一套微絲滑行學說（sliding filament theory），作為肌肉收縮原理的解釋。根據這套學說，肌肉收縮是由於肌動蛋白微絲(細絲)在肌球蛋白微絲(粗絲)之上滑行所致。在整個收縮的過程之中，肌球蛋白微絲和肌動蛋白微絲本身的長度則沒有改變。
微絲滑行的實際情況仍需等待進一步的闡釋，但相信肌球蛋白微絲的突起部分（稱作橫橋或交叉橋，cross bridges）與肌動蛋白微絲上的一些特殊位置形成了一種稱作肌動肌球蛋白（actomyosin）的複合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉產生收縮的現象。
當肌肉收縮時，若肌動蛋白微絲向內滑行，使到Z線被拖拉向肌節中央而導致肌肉縮短了，這便稱作向心收縮（亦稱作同心收縮，concentric contraction）。例如，進行引體向上（chin-up）動作時，當二頭肌（biceps）產生張力（收縮）並縮短，把身體向上提升時，就是正在進行向心收縮。反過來說，在引體向上的下降階段，肌動蛋白微絲向外滑行，使到肌節在受控制的情況下延長並回復至原來的長度時，就是正在進行離心收縮（eccentric contraction）。還有一種情況，就是肌動蛋白微絲在肌肉收縮時並未有滑動，而且仍然保留在原來位置（例如：進行引體向上時，只把身體掛在橫杆上），這便稱作等長收縮（isometric contraction）。
由於肌肉在放鬆的時候依然具有相當程度的彈性（muscle tone），所以相信此時仍有一定數量的橫橋在不斷進行工作。根據Yu與Brenner（1989），即使肌肉在放鬆的情況下，仍然可以有30%的橫橋正在執行任務。
ATP使肌肉收縮的原理好象是說，在ATP的作用下，使肌肉細胞的電位發生改變，並刺激肌球蛋白使它的形狀發生改變。
所以從這個意義上說，人也是電動的。
Huxley（1969）提倡了一套微絲滑行學說（sliding filament theory），作為肌肉收縮原理的解釋。根據這套學說，肌肉收縮是由於肌動蛋白微絲(細絲)在肌球蛋白微絲(粗絲)之上滑行所致。在整個收縮的過程之中，肌球蛋白微絲和肌動蛋白微絲本身的長度則沒有改變。
微絲滑行的實際情況仍需等待進一步的闡釋，但相信肌球蛋白微絲的突起部分（稱作橫橋或交叉橋，cross bridges）與肌動蛋白微絲上的一些特殊位置形成了一種稱作肌動肌球蛋白（actomyosin）的複合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉產生收縮的現象。
當肌肉收縮時，若肌動蛋白微絲向內滑行，使到Z線被拖拉向肌節中央而導致肌肉縮短了，這便稱作向心收縮（亦稱作同心收縮，concentric contraction）。例如，進行引體向上（chin-up）動作時，當二頭肌（biceps）產生張力（收縮）並縮短，把身體向上提升時，就是正在進行向心收縮。反過來說，在引體向上的下降階段，肌動蛋白微絲向外滑行，使到肌節在受控制的情況下延長並回復至原來的長度時，就是正在進行離心收縮（eccentric contraction）。還有一種情況，就是肌動蛋白微絲在肌肉收縮時並未有滑動，而且仍然保留在原來位置（例如：進行引體向上時，只把身體掛在橫杆上），這便稱作等長收縮（isometric contraction）。
由於肌肉在放鬆的時候依然具有相當程度的彈性（muscle tone），所以相信此時仍有一定數量的橫橋在不斷進行工作。根據Yu與Brenner（1989），即使肌肉在放鬆的情況下，仍然可以有30%的橫橋正在執行任務。
ATP使肌肉收縮的原理好象是說，在ATP的作用下，使肌肉細胞的電位發生改變，並刺激肌球蛋白使它的形狀發生改變。
所以從這個意義上說，人也是電動的。