先來聊聊動脈粥樣硬化的原因。

動脈粥樣硬化是由於血管損傷引發炎症或血脂內低密度脂蛋白含量異常升高引發吞噬細胞和血管平滑肌細胞的吞噬，形成泡沫細胞，伴隨血管內脂質的增多導致泡沫細胞的破裂，泡沫細胞破裂釋放的脂質碎片、雜質等物質刺激纖維組織，導致纖維組織增生，在機體高血壓、高血脂、糖尿病、過度肥胖等危險因子的刺激下導致形成粥樣斑塊，進一步發展為動脈粥樣硬化。

從整個過程我們可以瞭解到動脈粥樣硬化的主要起因就是血管損傷和低密度脂蛋白含量異常升高，又加上血脂異常極易控制且極易產生，所以沒有低密度脂蛋白含量的增加就沒有動脈粥樣硬化。

因而，“沒有膽固醇就沒有懂動脈粥樣硬化”這句話大體意思是正確的，但是不夠嚴謹，應該是“沒有膽固醇中低密度脂蛋白含量的異常增加，就沒有動脈粥樣硬化。”

人類對於膽固醇和動脈粥樣硬化關係的認識已經有一百多年了，早期的動物實驗證實高膽固醇飲食可以誘導主動脈粥樣硬化的發生和發展。隨後，人群流行病學調查也發現血漿膽固醇水平與人類冠狀動脈粥樣硬化性心臟病存在明確關係，這也催生了人類的第一份透過控制膽固醇來預防冠心病的指南。他汀的發現和在臨床上廣泛的應用，是冠心病患者控制粥樣硬化性斑塊看到了曙光，同時將冠心病患者的膽固醇目標值進一步推低，而近年來開始應用於臨床的依折麥布和PCSK9單克隆抗體聯合應用將人類膽固醇目標值降低到了自然界極限水平，隨之而來的是心腦血管疾病發病率的降低。

隨著人類醫學的進步，在不遠的未來，可能出現更多對於膽固醇和心腦血管疾病控制的有力措施，也能夠是人類壽命得到巨大的飛躍和改善。

沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化這話只說對了一半或一小半。沒有膽固醇就沒有腦神經及全身細胞，就必然使人死亡。因為人的細胞膜約5O%由膽固醇組成，尤其是大腦神經細胞。科學地講只有過量膽固醇才會促進動脈粥樣硬化。我曾經與軍科院孫曼霽院士協作研究過對氧磷酶基因防治動脈粥樣硬化，在動物實驗中高密度脂蛋白的組成之一對氧磷酶基因經腺病毒載體重組，輸入小鼠體內有近3O%抗動脈粥樣硬化效果。醫學界較新的共同認識，膽固醇不能在血液中游離存在，它必須與脂蛋白載體結合才能轉運。低密度脂蛋白膽固醇也不是動脈硬化的直接原因，它可以透過低密度脂蛋白受體自由進出巨噬細胞，只有氧化型低密度脂蛋白膽固醇才是只進不出能在巨噬細胞中積累形成泡沫細胞並分泌炎症因子。動脈粥樣硬化初期是血管內皮細胞損傷吸引巨噬細胞。對氧磷酶的作用正是阻止或逆轉低密度脂蛋白膽固醇的氧化，從而可阻止斑塊的發展。因此說膽固醇是人體必須的營養成分，過量的膽固醇加上低密度脂蛋白膽固醇氧化才是動脈粥樣硬化的根本厚因。而高密度脂蛋白是逆運轉膽固醇到膽囊形成膽汁消化脂肪的蛋白體而且含有對氧磷酶可阻止低密度脂蛋白的氧化。即阻止泡沫細胞的形成及斑塊發展。

不要問為什麼，因為沒有膽固醇的話，連人都活不了，當然就沒有動脈粥樣硬化了。

這裡需要題主瞭解一件事情，膽固醇是人體必需的要素，是細胞膜的最主要的組成成分。所以，是不存在沒有膽固醇就如何如何這種情況的。

當然，動脈粥樣硬化的直接原因，是由於膽固醇沉積在動脈血管內壁造成的。不過，這一切的前提是動脈血管需要有一定程度的損傷。所以，那些能對血管有不良影響的問題才是真正的原因。比如高血壓，糖尿病之類的原發病，長期的抽菸飲酒，還有不良的生活習慣，包括一些血管炎的問題。

而在血管受損後，在修復血管壁的過程中，血管內壁的平滑肌細胞會吞噬血液中的膽固醇，如果膽固醇過多，就容易造成吞噬過多。時間長了，吞噬細胞死亡的時候，膽固醇就停留在血管壁內，最終形成了粥樣斑塊。而這個斑塊是可以繼續長大的，最終就導致了血管的狹窄。還有一些斑塊，表面出現了破損，最終的結果是，在區域性形成了血栓形成。這些都是導致心肌梗死或腦梗死的原因。

作為導致這類問題的原料，膽固醇就成了萬夫所指，所以，為了減少膽固醇，也研發了相關的藥物，就是他汀類藥。而且，對控制動脈粥樣硬化，還是有明確療效的。