我又來小白解析這個問題！腎臟是我們身體的汙水排洩工廠，動脈血管經過腎臟濾過產生原尿又經過腎小管的重吸收和分泌生成終尿所以機體的絕大部分代謝廢物和水都經過腎臟排洩！機體水份的多少血容量的調節都和腎臟有著密切的關係！如果腎血管發生狹窄影響腎功能就會出現腎源性高血壓！

腎血管性高血壓是因一側或兩側腎動脈狹窄引起的高血壓，正如我們普通老百姓都所知道的，血管一狹窄，其所供應的器官就會發生缺血，問題就來了，腎臟不單單是一種管排洩的器官，它還是一個具備“分泌“功能的器官，例如腎素，就是由腎臟的入球小動脈近球細胞合成。

因此當腎血管發生狹窄，腎臟即可出現缺血改變，這時候即可啟用RAAS（又稱腎素-血管緊張素-醛固酮系統），腎素分泌增加，其與血管緊張素原(由肝臟分泌）結合，生成 血管緊張素Ⅰ，後經一系列反應，可生成血管緊張素II、血管緊張素Ⅲ，其中血管緊張素II具有強烈的收縮血管的作用，可使血壓升高。

血管緊張素II還可刺激腎上腺皮質球狀帶、交感神經節，致其分別分泌醛固酮及去甲腎上腺素，這又進一步引起血壓升高。

對於腎動脈狹窄的高血壓患者來說，早期解除血管狹窄很重要，這個決定了預後，及早解除狹窄，可使血壓恢復正常。但若是長期或高血壓基礎上的腎動脈狹窄，哪怕行手術解除了狹窄，血壓大多不能恢復至原先的水平，甚至已經出現了腎功能損害的情況。

那什麼原因可以引起腎動脈狹窄呢？

1.先天決定的因素，例如腎動脈纖維肌性發育不良，多發性大動脈炎。多見於青少年。

2.後天所形成的因素，例如長期的動脈粥樣硬化，多見於老年人。

腎動脈狹窄引起的高血壓為腎血管性高血壓，屬於繼發性高血壓。在一般人群中，腎血管性高血壓佔所有高血壓病例的1.5%，在65歲以上人群中可達6.8%。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄為主要原因，約佔80%，而纖維肌性發育不良佔20%，常見於年輕人、產婦等。

特點包括以下三點：

1.突然發生高血壓，並迅速發展為急進性高血壓者，表現為加速進展的、難治性的或惡性高血壓；

2.由良性高血壓突然轉變為急進性高血壓者，如輕到中度的高血壓患者突然惡化，王姨就是這種情況；

3.年齡在30歲以下就發生了高血壓且原因不明者或年齡超過55歲後起病的嚴重高血壓；

其實，腎動脈狹窄的危害主要有兩個，一是引起腎功能衰竭和腎萎縮；另一個就是引起高血壓，且惡性迴圈。

腎動脈血流恢復通暢後，大部分病人的血壓可以完全恢復正常，然而也有一部分病人仍需要服用降壓藥物，但血壓變得易於控制，所需降壓藥的種類也明顯減少。究其原因，可能與這些病人同時合併原發性高血壓有關。從這一點上來看，早發現，早治療才是最明智的選擇。