像支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、慢阻肺肺心病等這些都是生活中比較熟悉的慢性的肺部疾病，但是這些肺部疾病也並非一朝一夕產生的，很多疾病都是長期發展而來的。比如：我們常見的慢性支氣管炎和肺氣腫如果治療不及時的話，那麼在它們的基礎上就可能會出現不完全可逆的氣流受限，這就是慢阻肺了。如果慢阻肺繼續發展的話也會發展為肺心病。

慢阻肺為什麼會發展為肺心病呢？

當肺部受到損害之後，就會影響氣體的交換，因為低氧的加重，會刺激肺血管的收縮，在這個反覆收縮的過程中就容易引起血管結構的變化，從而出現肺動脈壓力的增高。

肺動脈的壓力持續增高容易引起右心室的負荷增加，久而久之也就會出現右心室衰竭，這樣就稱肺心病。嚴格的來講，肺心病是屬於慢阻肺的一個終末表現，此時的病人往往會反覆出現心力衰竭或者是呼吸衰竭，很多患者病情加重則需要儘快住院治療。

慢阻肺後期會有什麼併發症和危害？

慢阻肺後期會有四大併發症，分別是自發性氣胸，肺心病，呼吸衰竭和肺性腦病。

自發性氣胸，慢阻肺由於支氣管的長期慢性炎症，導致支氣管狹窄，空氣吸入肺內後不能完全排出來，在肺內越積越多。肺臟被逐漸撐大，當到達一定程度，就會破裂導致氣胸。肺心病，引起肺心病的原因有兩個，1.肺臟空氣排不出來，被撐大以後，就會壓迫血管，引起機械性梗阻，導致肺動脈高壓和心臟擴大，叫做肺心病。2.慢性缺氧是肺心病最主要的原因。

A. 慢性缺氧導致肺動脈狹窄：（1）長期缺氧刺激肺臟分泌了過多的收縮血管的物質，引起肺血管持續收縮，產生肺動脈高壓。（2）長期缺氧和二氧化碳瀦留會直接刺激血管裡面的化學感受器，使肺動脈收縮。（3）長期缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，從而直接收縮肺動脈。（4）長期缺氧會導致肺血管重構，引起肺動脈內膜增厚，膠原纖維增多，使血管變硬變窄.

B. 慢性缺氧導致血液粘稠度增加：長期缺氧導致促紅細胞分泌增加，繼發性紅細胞增多症，過多的紅細胞使血液粘滯性增高，肺血流阻力增加。缺氧還會引起醛固酮增加，使水鈉瀦留，血容量增多，引起肺動脈高壓。

C. 慢性缺氧引起血栓形成：屍檢發現，部分慢性肺心病急性發作期間，存在多發性肺小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻塞，加重了肺動脈高壓和肺心病。

由此可見，肺心病最主要的原因是長期慢性缺氧。

兩招如何預防肺心病擴張支氣管，長期堅持使用支氣管擴張劑，舒利迭或者思利華，把狹窄的支氣管擴大，就可以把肺內吸進去的空氣排出來了，減輕了對周圍血管的壓迫。每天都要使用，就像吃飯一樣，一頓不吃就會餓，藥物也是一樣。少吃一次，支氣管就又會重新縮小。糾正缺氧，如果在醫院檢查，有缺氧，則必須進行長期家庭氧療，每天大於15個小時吸氧，主要是夜間睡覺時吸氧。氧氣流量是1到2L/分鐘就夠了。但是如果您還沒有缺氧，那麼吸氧對您是無效果的。只需要擴張支氣管，預防感冒即可。