C-myc基因的產物為62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc，是由C-myc基因的外顯子2和3共 同編碼的由439個氨基酸組成的蛋白質，定位細胞核內，為核蛋白，依C-one編碼產 物，功能分類，C-myc癌基因屬核蛋白基因，具有轉化細胞的能力，並具有與染色體 DNA結合的特性，在調節細胞生長、分化及惡性轉化中發揮作用.C-Myc蛋白在結構上 可分為轉錄啟用區，非特異DNA結合區，核靶序列，鹼性區，螺旋一環一螺旋(HLH)及 亮氨酸拉鍊區，在已知的轉錄因子中可介導蛋白的寡聚化，這兩個區同時存在是 C-myc蛋白所特有的，在其它蛋白質中，很少發現.在C-Myc蛋白中，螺旋一環一螺旋 緊隨著鹼性區，揭示其以特異性序列方式和DNA相互作用.在以原核生物為實驗物件的 研究表明，該鹼性區以一個自由環存在，當以特殊方式結合到DNA上時，則變成螺 旋，該區是C-Myc蛋白與DNA特異序列的結合部位. 在C-Myc中還存在著與抑制細胞分化、自身抑制有關的區域及腫瘤轉化所必需的 區域.Smith等研究了C-Myc的亮氨酸拉鍊區，該區介導各種轉錄因子的二聚作用.在亮 氨酸重複部位的突變能顯蓍降低C-myc抑制鼠紅白血病(MEL)細胞分化能力，同樣地， 此區的插入突變能消除C-Myc的轉化活性.正是這些C-myc結構成分的表達阻止了細胞 進入細胞週期，從而抑制許多細胞系的分化.Cronch等對C-Myc亮氨酸拉鍊區的亮氨酸 進行致突變，發現這些突變不能自身抑制，說明了亮氨酸拉鍊區在自身抑制中的重要 性.Stone等研究認為，C-Myc分子的中間1/3以及N-端，C-端是腫瘤轉化所必需的，是 C-myc基因與腫瘤轉化有關的C-myc區段.正是由於這些C-Myc功能區域的存在，從而使 C-Myc在胞漿內合成後，與其它蛋白形成寡聚體，再轉移到核內，並結合到特異性的 DNA序列上，從而啟用和抑制許多靶基因的轉錄，引起細胞生長和分化的改變，發揮 其生理調節功能及惡性轉化作用. 對程式性細胞死亡Programmed Cell death. PCD)研究的深入，發現Myc蛋白參與誘導細胞凋亡.C-myc基因表達的失調是多種細胞凋亡的主要誘因，細胞發生凋亡的速度及其對誘導因素的敏感性均依賴於細胞Myc蛋白的含量.尚未成熟胸腺細胞中 Myc基因的高表達是胚胎胸腺細胞凋亡壞死的誘因.而且在細胞凋亡階段，也觀察到C-myc基因的高水平表達，如果用反義寡核苷酸阻斷C-myc基因的表達，則細胞凋亡受到嚴重干擾.Evan研究發現，C-myc表達的失調也會啟動去除生長因子後培養細胞的成熟前凋亡.他們對小鼠IL-3依賴性髓樣細胞素32D進行觀察，發現在洗去IL-3後， 可立即觀察到C-myc基因表達下調.結果使培養細胞停止於G1期，將攜帶C-myc基因的 載體轉染32D細胞，獲得穩定表達C-myc基因的32D細胞克隆，結果這種細胞去除H-3 後，不停止於G1期，而是啟動以凋亡為特徵的程式性細胞死亡.結果揭示細胞凋亡是清除定點突變及細胞週期調控失衡的細胞的重要機制，一旦細胞發生障礙，C-myc基 因會啟動凋零程式，相反，則導致腫瘤形成。
C-myc基因的產物為62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc，是由C-myc基因的外顯子2和3共 同編碼的由439個氨基酸組成的蛋白質，定位細胞核內，為核蛋白，依C-one編碼產 物，功能分類，C-myc癌基因屬核蛋白基因，具有轉化細胞的能力，並具有與染色體 DNA結合的特性，在調節細胞生長、分化及惡性轉化中發揮作用.C-Myc蛋白在結構上 可分為轉錄啟用區，非特異DNA結合區，核靶序列，鹼性區，螺旋一環一螺旋(HLH)及 亮氨酸拉鍊區，在已知的轉錄因子中可介導蛋白的寡聚化，這兩個區同時存在是 C-myc蛋白所特有的，在其它蛋白質中，很少發現.在C-Myc蛋白中，螺旋一環一螺旋 緊隨著鹼性區，揭示其以特異性序列方式和DNA相互作用.在以原核生物為實驗物件的 研究表明，該鹼性區以一個自由環存在，當以特殊方式結合到DNA上時，則變成螺 旋，該區是C-Myc蛋白與DNA特異序列的結合部位. 在C-Myc中還存在著與抑制細胞分化、自身抑制有關的區域及腫瘤轉化所必需的 區域.Smith等研究了C-Myc的亮氨酸拉鍊區，該區介導各種轉錄因子的二聚作用.在亮 氨酸重複部位的突變能顯蓍降低C-myc抑制鼠紅白血病(MEL)細胞分化能力，同樣地， 此區的插入突變能消除C-Myc的轉化活性.正是這些C-myc結構成分的表達阻止了細胞 進入細胞週期，從而抑制許多細胞系的分化.Cronch等對C-Myc亮氨酸拉鍊區的亮氨酸 進行致突變，發現這些突變不能自身抑制，說明了亮氨酸拉鍊區在自身抑制中的重要 性.Stone等研究認為，C-Myc分子的中間1/3以及N-端，C-端是腫瘤轉化所必需的，是 C-myc基因與腫瘤轉化有關的C-myc區段.正是由於這些C-Myc功能區域的存在，從而使 C-Myc在胞漿內合成後，與其它蛋白形成寡聚體，再轉移到核內，並結合到特異性的 DNA序列上，從而啟用和抑制許多靶基因的轉錄，引起細胞生長和分化的改變，發揮 其生理調節功能及惡性轉化作用. 對程式性細胞死亡Programmed Cell death. PCD)研究的深入，發現Myc蛋白參與誘導細胞凋亡.C-myc基因表達的失調是多種細胞凋亡的主要誘因，細胞發生凋亡的速度及其對誘導因素的敏感性均依賴於細胞Myc蛋白的含量.尚未成熟胸腺細胞中 Myc基因的高表達是胚胎胸腺細胞凋亡壞死的誘因.而且在細胞凋亡階段，也觀察到C-myc基因的高水平表達，如果用反義寡核苷酸阻斷C-myc基因的表達，則細胞凋亡受到嚴重干擾.Evan研究發現，C-myc表達的失調也會啟動去除生長因子後培養細胞的成熟前凋亡.他們對小鼠IL-3依賴性髓樣細胞素32D進行觀察，發現在洗去IL-3後， 可立即觀察到C-myc基因表達下調.結果使培養細胞停止於G1期，將攜帶C-myc基因的 載體轉染32D細胞，獲得穩定表達C-myc基因的32D細胞克隆，結果這種細胞去除H-3 後，不停止於G1期，而是啟動以凋亡為特徵的程式性細胞死亡.結果揭示細胞凋亡是清除定點突變及細胞週期調控失衡的細胞的重要機制，一旦細胞發生障礙，C-myc基 因會啟動凋零程式，相反，則導致腫瘤形成。