無論是由於病毒或細菌感染引起的感冒都可能導致不同程度的血小板減少。 感染引起血小板減少的原因 (1)巨核細胞受侵犯：病毒與細菌侵入骨髓，其不斷複製及產生的毒素直接損害了巨核細胞的增生成熟能力，使其產生血小板的功能受損，血小板產生減少。 (2)免疫機制：病原體進入人體內，作為抗原吸附於血小板表面，繼而同由脾臟等產生的抗體結合，或者是免疫複合物透過血小板Fc受體與血小板結合，被人體內的巨噬細胞識別、吞噬，使血小板的破壞比正常人增多。另一方面，在人體受到病毒感染時，巨噬細胞上的Fc或C3b受體數量增加，親和力升高，使血小板更易破壞。 (3)病原體可透過釋放的各種毒素，使血小板在血液中被啟用，發生聚集而遭到破壞，導致迴圈中血小板的減少。 感冒加重血小板減少的發病機制： ①病毒抗原吸附於血小板表面，與相應抗體結合，形成免疫複合物，沉積到血小板和巨核細胞上，導致血小板破壞，血小板壽命縮短。 ②病毒可改變血小板膜糖蛋白的結構，使其抗原性發生改變，形成自身抗體破壞血小板。 ③抗病毒抗體與血小板表面糖蛋白髮生交叉反應，啟用補體系統導致血小板的破壞。 ④病毒可能直接作用於巨核細胞形成核內病毒包涵體，導致血小板產生減少。 ⑤感冒會啟用體內單核一巨噬細胞系統或使已啟用的單核一巨噬細胞系統活性加強，由於有血小板抗體的存在，被啟用的單核一巨噬細胞系統會加速清除已結合有抗體的血小板，引起血小板減少進一步加重。
無論是由於病毒或細菌感染引起的感冒都可能導致不同程度的血小板減少。 感染引起血小板減少的原因 (1)巨核細胞受侵犯：病毒與細菌侵入骨髓，其不斷複製及產生的毒素直接損害了巨核細胞的增生成熟能力，使其產生血小板的功能受損，血小板產生減少。 (2)免疫機制：病原體進入人體內，作為抗原吸附於血小板表面，繼而同由脾臟等產生的抗體結合，或者是免疫複合物透過血小板Fc受體與血小板結合，被人體內的巨噬細胞識別、吞噬，使血小板的破壞比正常人增多。另一方面，在人體受到病毒感染時，巨噬細胞上的Fc或C3b受體數量增加，親和力升高，使血小板更易破壞。 (3)病原體可透過釋放的各種毒素，使血小板在血液中被啟用，發生聚集而遭到破壞，導致迴圈中血小板的減少。 感冒加重血小板減少的發病機制： ①病毒抗原吸附於血小板表面，與相應抗體結合，形成免疫複合物，沉積到血小板和巨核細胞上，導致血小板破壞，血小板壽命縮短。 ②病毒可改變血小板膜糖蛋白的結構，使其抗原性發生改變，形成自身抗體破壞血小板。 ③抗病毒抗體與血小板表面糖蛋白髮生交叉反應，啟用補體系統導致血小板的破壞。 ④病毒可能直接作用於巨核細胞形成核內病毒包涵體，導致血小板產生減少。 ⑤感冒會啟用體內單核一巨噬細胞系統或使已啟用的單核一巨噬細胞系統活性加強，由於有血小板抗體的存在，被啟用的單核一巨噬細胞系統會加速清除已結合有抗體的血小板，引起血小板減少進一步加重。