什麼原因引起缺水和缺鈉
可由於多種原因導致攝入不足或丟失過多而引起。缺水和缺鈉的原因不同，其程度上也各有不同，臨床上分為三種類型：水和鈉的等滲液體喪失稱為等滲性缺水高滲性缺水是指缺水多於缺鈉；低滲性缺水則缺水少於缺鈉。
缺水和缺鈉有什麼症狀
1.口渴，頭暈，乏力，譫妄，神志淡漠，反應遲鈍，嗜睡，昏迷。
2.厭食，噁心，嘔吐，腹脹。
3.尿少，甚至無尿。
4.面板彈性減低，口唇和面板乾燥，眼窩凹陷。
5.淺靜脈萎陷，心率加快，血壓下降。
缺水和缺鈉需要做哪些檢查
1.等滲性缺水：有大量嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，腸梗阻腹膜炎等病史。出現口渴，尿少，厭食，嗜睡，面板乾燥彈性差，心率快，血壓下降等臨床表現者。實驗室檢查顯示血液濃縮，血細胞壓積增高，血清鈉、氯降低不明顯。
2.高滲性缺水：有高熱，大量出汗，禁食等病史。出現口渴，尿少為主要表現，重度者出現狂燥甚至昏迷等 臨床表現者血清鈉高於150mmol／L，尿比重高，血細胞壓積增高。
3.低滲性缺水：有大量丟失體液後，只補充水或補鈉少的病史。出現頭暈，噁心，乏力，直立時易昏倒，血壓 極易下降等臨床表現者。血清鈉低於135mmol／L，尿比重低，尿鈉，氯減少，血液濃縮，血細胞壓積增高。
4.在治療過程中，需反覆查血細胞壓積、尿比重和血液生化，及時調整補液。
如何治療
1.積極治療原發病。
2.補充鈉和水份，補充血容量。能口服者儘量口服，不能口服靜脈滴注。根據缺水的不同型別和程度，應用不同的藥物。 缺氯在代謝性堿中毒機制中的作用。 缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血癥時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及 缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血癥時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-.此時遠端曲管加強排H 、K 以換回到達遠端曲管過多的Na .故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。 嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，透過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。
什麼原因引起缺水和缺鈉
可由於多種原因導致攝入不足或丟失過多而引起。缺水和缺鈉的原因不同，其程度上也各有不同，臨床上分為三種類型：水和鈉的等滲液體喪失稱為等滲性缺水高滲性缺水是指缺水多於缺鈉；低滲性缺水則缺水少於缺鈉。
缺水和缺鈉有什麼症狀
1.口渴，頭暈，乏力，譫妄，神志淡漠，反應遲鈍，嗜睡，昏迷。
2.厭食，噁心，嘔吐，腹脹。
3.尿少，甚至無尿。
4.面板彈性減低，口唇和面板乾燥，眼窩凹陷。
5.淺靜脈萎陷，心率加快，血壓下降。
缺水和缺鈉需要做哪些檢查
1.等滲性缺水：有大量嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，腸梗阻腹膜炎等病史。出現口渴，尿少，厭食，嗜睡，面板乾燥彈性差，心率快，血壓下降等臨床表現者。實驗室檢查顯示血液濃縮，血細胞壓積增高，血清鈉、氯降低不明顯。
2.高滲性缺水：有高熱，大量出汗，禁食等病史。出現口渴，尿少為主要表現，重度者出現狂燥甚至昏迷等 臨床表現者血清鈉高於150mmol／L，尿比重高，血細胞壓積增高。
3.低滲性缺水：有大量丟失體液後，只補充水或補鈉少的病史。出現頭暈，噁心，乏力，直立時易昏倒，血壓 極易下降等臨床表現者。血清鈉低於135mmol／L，尿比重低，尿鈉，氯減少，血液濃縮，血細胞壓積增高。
4.在治療過程中，需反覆查血細胞壓積、尿比重和血液生化，及時調整補液。
如何治療
1.積極治療原發病。
2.補充鈉和水份，補充血容量。能口服者儘量口服，不能口服靜脈滴注。根據缺水的不同型別和程度，應用不同的藥物。 缺氯在代謝性堿中毒機制中的作用。 缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血癥時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及 缺氯：由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na 相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-降低時，腎小管便加強H 、K 的排出以換回Na ，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3.因此低氯血癥時由於失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-.此時遠端曲管加強排H 、K 以換回到達遠端曲管過多的Na .故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。 嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，透過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。