1、免疫抑制劑：肺間質纖維化的形成中有免疫反應參加，因此，免疫抑制劑在治療肺纖維化中應用廣泛。研究 和應用較多的免疫抑制劑有環磷醯胺、環孢菌素A、干擾素等。環磷醯胺:按2mg/kg標準體重.給藥,最大量可用至150mg/d。通常從25~50mg/d開始,每7~14d增加25mg,直到最大劑量。
2、糖皮質激素：糖皮質激素是傳統的治療肺纖維化的主要藥物，臨床應用較多的是潑尼松。糖皮質激素可以抑制炎症反應和免疫過程，減輕肺泡炎症，從而延緩肺纖維化的程序。對於處於肺泡炎階段的患者療效顯著。但療效明顯的肺纖維化患者許多是肺間質疾病，主要是膠原血管疾病的肺部表現和以肺血管炎為主要表現的血管炎。而且，效果明顯的患者多為50歲以下的女性。對於已經處於肺纖維化階段的患者，應用糖皮質激素效果不明顯。一般採用強的鬆口服,初始劑量為0.5mg/kg標準體重.d,連續4周；0.25mg/kg標準體重.d,口服8周；繼續減量至0.125mg/kg標準體重.d,或0.25mg/kg體重隔日口服。
3、抗氧化劑：氧自由基在肺纖維化發病中起重要作用，因此，抗氧化劑是治療肺纖維化的途徑之一。研究較多的抗氧化劑有N-乙醯-L-半胱氨酸（NAC）、鋅、維生素、超氧化物歧化酶（SOD）等。
4、影響膠原合成和纖維化的藥物：秋水仙鹼被認為是抗纖維化的有效藥物之一。其作用機制主要是抑制纖維母細胞的增殖,膠原合成減少,具有明顯的抗炎抗纖維化作用。在結節病或肺纖維化患者培養的肺泡巨噬細胞中,可抑制巨噬細胞源性的生長因子和纖維素的釋放,其效果與激素相似,並發現用秋水仙鹼和強的松聯合治療與單用強的松治療肺纖維化病人相比,病人生存率無區別,而副作用較輕。因此,口服秋水仙鹼0.6mg,每日1次或2次,可作為肺纖維化的第一線治療或對激素抵抗的患者,可單用或與免疫抑制劑合用。
5、細胞因子拮抗劑：多種細胞因子參與肺纖維化的形成,這些細胞因子形成一個複雜而多變的網路,它們之間及其與炎症細胞、肺組織細胞之間相互作用,發生一系列複雜的反應,加重肺組織炎症,刺激纖維母細胞的分裂增殖,促進細胞外基質的產生和沉積,進而促使肺纖維化的形成。細胞因子在肺纖維化發病機制中的作用十分複雜。與肺纖維化有關的細胞因子包括轉化生長因子、腫瘤壞死因子、血小板衍生生長因子、胰島素樣生長因子、白細胞介素等。這些細胞因子的功能相互重疊，因此，使用細胞因子拮抗劑治療肺纖維化需要同時阻斷多種細胞因子或抑制疾病過程中不同階段的某種細胞因子活性。
6、抑制上皮細胞損傷或參與損傷後修復的因子：這類藥物主要有卡託普利、角質化細胞生長因子、N-乙醯半胱氨酸。動物實驗顯示卡託普利可顯著減少肺泡隔及支氣管周圍的膠原沉積，抑制肺泡上皮細胞凋亡及纖維性增殖，並且卡託普利能阻斷由Fas介導的人肺泡上皮細胞凋亡。
7、肺移植：肺移植可以作為肺纖維化終末階段即蜂窩肺階段的一種治療方法,但肺移植的5年成活率50%~60%。無論如何治療肺纖維化必須爭取在疾病早期，對於終末期患者來說，肺移植是唯一可行的辦法，但供體、免疫排斥反應等諸多問題也十分棘手。
（李田大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面瞭解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
1、免疫抑制劑：肺間質纖維化的形成中有免疫反應參加，因此，免疫抑制劑在治療肺纖維化中應用廣泛。研究 和應用較多的免疫抑制劑有環磷醯胺、環孢菌素A、干擾素等。環磷醯胺:按2mg/kg標準體重.給藥,最大量可用至150mg/d。通常從25~50mg/d開始,每7~14d增加25mg,直到最大劑量。
2、糖皮質激素：糖皮質激素是傳統的治療肺纖維化的主要藥物，臨床應用較多的是潑尼松。糖皮質激素可以抑制炎症反應和免疫過程，減輕肺泡炎症，從而延緩肺纖維化的程序。對於處於肺泡炎階段的患者療效顯著。但療效明顯的肺纖維化患者許多是肺間質疾病，主要是膠原血管疾病的肺部表現和以肺血管炎為主要表現的血管炎。而且，效果明顯的患者多為50歲以下的女性。對於已經處於肺纖維化階段的患者，應用糖皮質激素效果不明顯。一般採用強的鬆口服,初始劑量為0.5mg/kg標準體重.d,連續4周；0.25mg/kg標準體重.d,口服8周；繼續減量至0.125mg/kg標準體重.d,或0.25mg/kg體重隔日口服。
3、抗氧化劑：氧自由基在肺纖維化發病中起重要作用，因此，抗氧化劑是治療肺纖維化的途徑之一。研究較多的抗氧化劑有N-乙醯-L-半胱氨酸（NAC）、鋅、維生素、超氧化物歧化酶（SOD）等。
4、影響膠原合成和纖維化的藥物：秋水仙鹼被認為是抗纖維化的有效藥物之一。其作用機制主要是抑制纖維母細胞的增殖,膠原合成減少,具有明顯的抗炎抗纖維化作用。在結節病或肺纖維化患者培養的肺泡巨噬細胞中,可抑制巨噬細胞源性的生長因子和纖維素的釋放,其效果與激素相似,並發現用秋水仙鹼和強的松聯合治療與單用強的松治療肺纖維化病人相比,病人生存率無區別,而副作用較輕。因此,口服秋水仙鹼0.6mg,每日1次或2次,可作為肺纖維化的第一線治療或對激素抵抗的患者,可單用或與免疫抑制劑合用。
5、細胞因子拮抗劑：多種細胞因子參與肺纖維化的形成,這些細胞因子形成一個複雜而多變的網路,它們之間及其與炎症細胞、肺組織細胞之間相互作用,發生一系列複雜的反應,加重肺組織炎症,刺激纖維母細胞的分裂增殖,促進細胞外基質的產生和沉積,進而促使肺纖維化的形成。細胞因子在肺纖維化發病機制中的作用十分複雜。與肺纖維化有關的細胞因子包括轉化生長因子、腫瘤壞死因子、血小板衍生生長因子、胰島素樣生長因子、白細胞介素等。這些細胞因子的功能相互重疊，因此，使用細胞因子拮抗劑治療肺纖維化需要同時阻斷多種細胞因子或抑制疾病過程中不同階段的某種細胞因子活性。
6、抑制上皮細胞損傷或參與損傷後修復的因子：這類藥物主要有卡託普利、角質化細胞生長因子、N-乙醯半胱氨酸。動物實驗顯示卡託普利可顯著減少肺泡隔及支氣管周圍的膠原沉積，抑制肺泡上皮細胞凋亡及纖維性增殖，並且卡託普利能阻斷由Fas介導的人肺泡上皮細胞凋亡。
7、肺移植：肺移植可以作為肺纖維化終末階段即蜂窩肺階段的一種治療方法,但肺移植的5年成活率50%~60%。無論如何治療肺纖維化必須爭取在疾病早期，對於終末期患者來說，肺移植是唯一可行的辦法，但供體、免疫排斥反應等諸多問題也十分棘手。
（李田大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面瞭解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）