IgG是再次體液免疫反應產生的主要Ig，在血清中含量最高，達600～1600mg／100ml，佔血清Ig總量的75%～80%，不同個體間差異很大。IgG多為單體，分子量150kD，也有少量IgG以多聚體形式存在。IgG主要由脾臟和淋巴結中漿細胞合成，半壽期約23天。故用丙球作治療時，以相隔2～3周注射1次為宜。IgG在機體防禦機制中發揮重要作用，因為它的含量高，分佈廣，且較其它Ig更易透過毛細血管壁彌散到組織間隙中，發揮抗感染、中和毒素及調理作用。IgG在血漿和組織液中各佔50%左右，故幾乎身體的任何組織及體液，包括腦脊液中都有IgG分佈。IgG是唯一能透過胎盤的Ig，故對新生兒抗感染起重要作用。胎盤內IgG含量遠高於血清中。 IgG的Fc段可與中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、K細胞等表面的Fc受體結合，從而發揮其調理作用及啟用K細胞等對靶細胞的殺傷作用。某些亞類IgG的Fc段可固定於面板，引起Ⅰ型超敏反應，還能與葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA）結合。 治療用的丙球中主要含IgG.從正常人血清中提取的IgG可有多種抗體活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破傷風和白喉抗毒素等。也就是說，大多數抗菌性、抗病毒性抗體屬於IgG型抗體。此外，一些自身抗體，如全身性紅斑狼瘡患者的抗核抗體，抗甲狀腺球蛋白抗體，引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反應的抗體以及封閉性抗體（促進腫瘤生長）也多屬IgG. IgE又稱反應素或親細胞抗體。正常人血清中含量極微，約0.01～0.9mg／100ml，且含量較穩定，一般要用放射免疫法才能測出。超敏反應性疾病，如外源性哮喘、枯草熱、鼻炎、特發性皮炎等患者血清IgE含量波動很大。例如，花粉過敏患者在花粉季節血清IgE含量升高，花粉季節過後下降。在鼻液、支氣管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量與血清IgE相似。蠕蟲、血吸蟲和旋毛蟲等寄生蟲病、某些真菌（白色念珠菌、麴黴菌等）感染和某些金黃色葡萄球菌感染後，可誘導IgE大量產生。原蟲感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特別是阿米巴肝膿腫時，能產生抗阿米巴的IgE抗體）。某些肝病和骨髓瘤時，IgE含量也異常升高。 IgE的產生部位與SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃體和支氣管）和消化道粘膜固有層中的漿細胞產生，分佈於這些部位的粘膜組織、外分泌液和血流內。這些部位正是過敏原的侵入門戶和過敏反應好發部位。 IgE是單體，分子量190kD，其重鏈較γ鏈多一個功能區（CH4），藉此區與細胞結合。IgE耐熱性差，56℃4小時即失去結合能力，用二硫鍵的還原烷化作用也可使其喪失結合細胞能力。 IgE易與面板組織、肥大細胞、血液中的嗜鹼性粒細胞和血管內皮細胞結合。這與它二硫鍵中含有較多的半胱胺酸和甲硫氨酸有關。IgE的FcR除表達於上述細胞外，還可見於B細胞和一部分T細胞、巨噬細胞表面，這在調節IgE抗體產生和防禦感染上可能起重要作用。一般把肥大細胞、鹼性粒細胞上的FcεR稱為FcεRⅠ型，在B細胞和T細胞上者稱FcεRⅡ型。 IgE是引起Ⅰ型超敏反應的主要抗體，因其Fc段特別容易與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的FcεR結合，當二價以上抗原與細胞上IgE結合，可使IgE分子橋連，在Ca2+存在下，觸發細胞內生物活性物質釋放。IgE有無保護作用，尚無確切證明。其抗寄生蟲作用早有報道，如IgE可使嗜酸性粒細胞向區域性遊走，而且能介導ADCC作用，殺死蠕蟲。
IgG是再次體液免疫反應產生的主要Ig，在血清中含量最高，達600～1600mg／100ml，佔血清Ig總量的75%～80%，不同個體間差異很大。IgG多為單體，分子量150kD，也有少量IgG以多聚體形式存在。IgG主要由脾臟和淋巴結中漿細胞合成，半壽期約23天。故用丙球作治療時，以相隔2～3周注射1次為宜。IgG在機體防禦機制中發揮重要作用，因為它的含量高，分佈廣，且較其它Ig更易透過毛細血管壁彌散到組織間隙中，發揮抗感染、中和毒素及調理作用。IgG在血漿和組織液中各佔50%左右，故幾乎身體的任何組織及體液，包括腦脊液中都有IgG分佈。IgG是唯一能透過胎盤的Ig，故對新生兒抗感染起重要作用。胎盤內IgG含量遠高於血清中。 IgG的Fc段可與中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、K細胞等表面的Fc受體結合，從而發揮其調理作用及啟用K細胞等對靶細胞的殺傷作用。某些亞類IgG的Fc段可固定於面板，引起Ⅰ型超敏反應，還能與葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA）結合。 治療用的丙球中主要含IgG.從正常人血清中提取的IgG可有多種抗體活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破傷風和白喉抗毒素等。也就是說，大多數抗菌性、抗病毒性抗體屬於IgG型抗體。此外，一些自身抗體，如全身性紅斑狼瘡患者的抗核抗體，抗甲狀腺球蛋白抗體，引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反應的抗體以及封閉性抗體（促進腫瘤生長）也多屬IgG. IgE又稱反應素或親細胞抗體。正常人血清中含量極微，約0.01～0.9mg／100ml，且含量較穩定，一般要用放射免疫法才能測出。超敏反應性疾病，如外源性哮喘、枯草熱、鼻炎、特發性皮炎等患者血清IgE含量波動很大。例如，花粉過敏患者在花粉季節血清IgE含量升高，花粉季節過後下降。在鼻液、支氣管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量與血清IgE相似。蠕蟲、血吸蟲和旋毛蟲等寄生蟲病、某些真菌（白色念珠菌、麴黴菌等）感染和某些金黃色葡萄球菌感染後，可誘導IgE大量產生。原蟲感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特別是阿米巴肝膿腫時，能產生抗阿米巴的IgE抗體）。某些肝病和骨髓瘤時，IgE含量也異常升高。 IgE的產生部位與SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃體和支氣管）和消化道粘膜固有層中的漿細胞產生，分佈於這些部位的粘膜組織、外分泌液和血流內。這些部位正是過敏原的侵入門戶和過敏反應好發部位。 IgE是單體，分子量190kD，其重鏈較γ鏈多一個功能區（CH4），藉此區與細胞結合。IgE耐熱性差，56℃4小時即失去結合能力，用二硫鍵的還原烷化作用也可使其喪失結合細胞能力。 IgE易與面板組織、肥大細胞、血液中的嗜鹼性粒細胞和血管內皮細胞結合。這與它二硫鍵中含有較多的半胱胺酸和甲硫氨酸有關。IgE的FcR除表達於上述細胞外，還可見於B細胞和一部分T細胞、巨噬細胞表面，這在調節IgE抗體產生和防禦感染上可能起重要作用。一般把肥大細胞、鹼性粒細胞上的FcεR稱為FcεRⅠ型，在B細胞和T細胞上者稱FcεRⅡ型。 IgE是引起Ⅰ型超敏反應的主要抗體，因其Fc段特別容易與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的FcεR結合，當二價以上抗原與細胞上IgE結合，可使IgE分子橋連，在Ca2+存在下，觸發細胞內生物活性物質釋放。IgE有無保護作用，尚無確切證明。其抗寄生蟲作用早有報道，如IgE可使嗜酸性粒細胞向區域性遊走，而且能介導ADCC作用，殺死蠕蟲。