甲醇中毒最易傷害眼睛甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業酒精的主要成分之一。輕度中毒時，病人可呈現醉酒狀態，有頭痛、頭暈、乏力、興奮、、步態不穩等症狀。中度中毒者噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可併發和，出現視聽幻覺、視物模糊、四肢厥冷等症狀。重度中毒者，可有面色蒼白、發紺、呼吸和脈搏加快、出冷汗、意識模糊、昏迷、休克，最後因呼吸和迴圈衰竭而死亡。甲醇中毒的特別症狀是視神經的損害，如複視、畏光、眼球疼痛、瞳孔擴大、光反應遲鈍或消失、視網膜炎、網膜水腫、充血或出血、球后神精炎，重者可因視神經縮萎而導致失明。甲醇中毒會造成視網膜細胞性變，甚至會演變成視神經萎縮，甲酸導致的酸中毒則會使其損害加劇，並會發生神經系統的功能障礙，由於甲醇在體內的氧化速度緩慢，並有蓄積的作用，所以哪怕是很小的劑量，也會引起失明和癱瘓。甲醇除了急性的中毒症狀外，也可能產生永久的神經性後遺症，產生神經性後遺症的機率，主要與血中酸鹼值及治療時間早晚有關。其中包括了巴金森氏症。因甲醇中毒導致的兩側基底核梗塞所致，約在中毒後8個月至2年產生。肢體多發性神經病變，可能與腦部損傷有關。

甲醇主要經呼吸道及消化道吸收，面板也可部分吸收，吸收後迅速分佈於各組織器官，含量與該組織器官的含水量成正比。甲醇在體內氧化及排出均緩慢，故有明顯的蓄積作用。未被氧化的甲醇，主要經肺呼吸排出（約為進入量的14%，也可經腎（約為進入量的30%）排出，尚有小部分可由胃腸道緩慢排出。人經口中毒的個體差異較大，一般5～10ml即可引起嚴重中毒，最低7～8ml即可引起失明，致死量30ml左右。中毒的後果不一致，有的口服20ml餘致死；15ml導致永久性失明，但也有口服250ml而獲救存活者。其中毒機理主要為甲醇的氧化產物新生態甲醛或甲酸鹽與細胞內的蛋白質相結合所致，對機體的危害主要有①對中樞神經系統有明顯的麻醉作用。其麻醉作用雖較乙醇為弱，但由於它氧化代謝緩慢，蓄積性強，故毒害作用遠較乙醇為大；其麻醉濃度與致死濃度較為接近，故危險性也較大。②對視神經及視網膜有特殊的選擇作用。眼組織含水量高，故中毒後甲醇含量也很高，經醇脫氫酶氧化而生成的甲醛，毒性較甲醇大約33倍，它作用於視網膜上的糖原酵解酶，使細胞線粒體受損傷，細胞色素氧化酶被抑制，從而抑制視網膜的氧化磷酸化過程，使膜內不能生成ATP，致使細胞發生退行性變，招致視網膜及視神經病變，最終導致視神經萎縮。此外，甲醇代謝所形成的甲酸，比甲醇毒性約大6倍，它可抑制某些氧化酶，並引起酸中毒；甲酸鹽尚可致神經軸漿流障礙，也是使視網膜病變加劇的因素。③代謝性酸中毒。甲酸在體內的積累，再加上甲醇在體內可抑制某些氧化酶系統，使糖的需氧分解及機體代謝發生障礙，導致乳酸及其他有機酸在體內積聚，引起代謝性酸中毒。

急性中毒以1％碳酸氫鈉洗胃，嚴重者作血液透析或腹膜透析，以清除體內甲醇。並以4％碳酸氫鈉250ml靜脈滴注糾正酸中毒，以20％甘露醇250ml加地塞米松5-10mg靜脈滴注防治腦水腫等措施搶救。慢性中毒及視神經損害、視神經萎縮者，給予地巴唑10mg、煙酸10mg及維生素B1、B12等血管擴張劑、神經營養藥每日3次口服治療；必要時配用腎上腺糖皮質激素，如潑尼松或地塞米松口服治療，保護視神經，促進其恢復。