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一、這個問題和我前幾天分享的文章有很大相似，在這裡再分享給大家。二、所謂“阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗”，一方面是指生物化學抵抗，即透過血小板功能檢測發現其不能抑制血小板聚集；另一方面是指攝入治療量的抗血小板藥物後仍有心血管事件的發生, 即臨床治療失敗或臨床抵抗；但因多種條件限制，目前對抗血小板藥物抵抗尚沒有定論。

三、但臨床確實是有一部分病人，即使按醫囑要求正規及根據病情需要服用的標準劑量的阿司匹林和/或氯吡格雷，但仍反覆出現血栓形成，反覆出現心絞痛、心肌梗死。說明服藥是無效的，起不到預防和治療作用。阿司匹林抵抗的發生率約為5%～ 45%、氯吡格雷抵抗的發生率約為4.2%～31%。

四、至於原因也仍無定論，但結合國內外研究及臨床經驗總結，考慮存在基因多型性及臨床因素兩方面，臨床因素可能與劑量不足、服用時間、吸菸、血脂異常、肥胖、糖尿病及藥物的相互作用等有關。

五、目前測定是否存在“阿司匹林及氯吡格雷抵抗”的方法如下圖：

六、我院開展的是“血栓彈力圖”檢測，臨床診治過程中已經應用。

我們知道，阿司匹林和氯吡格雷都是治療心腦血管疾病常用的抗血小板藥物，即抑制血小板聚集，如果發生了阿司匹林和氯吡格雷抵抗，就是指服藥後不能有效的抑制血小板聚集，從而導致心腦血管疾病再次發生，通俗講指阿司匹林和氯吡格雷耐藥。

引起阿司匹林和氯吡格雷抵抗的原因很多，包括遺傳因素、藥物間相互作用、胰島素因素、胃腸道因素等多方面因素。目前有幾種方法可以用來檢測是否存在抵抗，常用的有血栓彈力圖檢測。

阿司匹林和氯吡格雷抵抗對於冠心病，尤其是植入支架的患者來說是致命的，建議該類患者常規篩查，如果一旦發生了藥物抵抗，我們根據監測的結果可以採取一下方法：①根據血小板檢測結果，選擇合適的劑量；②應用替格瑞洛、普拉格雷等新型噻吩吡啶類藥物；③加用第三種抗血小板藥物，如西洛他唑。

所謂阿司匹林抵抗，就是指某些具有心腦血管疾病高度危險的病人，在服用阿司匹林的過程中沒有獲得預防發病的效果，仍然出現了血栓性事件（如心肌梗死、腦中風等），或血小板聚集試驗由原來陽性轉為陰性反應（沒有起到抑制血小板聚集的作用）。

導致抵抗的原因，歸納為如下幾點。

（1）存在遺傳基因：有的病人血小板膜糖蛋白基因呈多型性，有個體差異，即有一部分人有抵抗阿司匹林的遺傳基因。

（2）用了其他藥物：在服用阿司匹林的同時服用了其他非甾體抗炎藥，如扶他林、布洛芬等，而干擾了阿司匹林正常的抗血小板聚集作用。

（3）降低生物活性：有的為了保護胃黏膜與質子泵抑制劑（洛賽克、達克普隆）合用，降低了阿司匹林的生物活性。

（4）未能正確使用：如阿司匹林的劑量不足，或沒有遵照醫囑按時定量服藥。

（5）不良因素所致：吸菸、精神壓力過大、過度緊張等，使交感神經高度興奮，兒茶酚胺分泌增加，提高了血小板聚集的活性，促進了血栓形成的可能。

（6）疾病因素造成：存在著其他促使動脈粥樣硬化和形成的疾病因素，又沒有得到有效的控制。這些疾病因素有高血脂、高血壓、高血黏、高血凝、高血糖等等。