1、抗利尿激素的調節：
ADH的調節
滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。
血容量：血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。
體迴圈動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。
精神刺激、創傷等應激狀態均可透過中樞神經系統興奮ADH釋放。
激素：甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿ADH升高。
2、抗利尿激素的生理作用：
抗利尿：ADH與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物，啟用腺苷酸環化酶，使ATP轉變成cAMP，在cAMP的作用下啟用蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，腎小管上皮細胞對水的通透性增加，水沿著滲透梯度被動地重吸收。
升血壓：ADH使血管和內臟平滑肌收縮，產生加壓作用。合成的ADH可用於治療食道靜脈曲張破裂出血。
興奮ACTH釋放：ADH具有促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)樣促進ACTH的釋放作用，可能系直接作用於垂體前葉而刺激ACTH釋放，但並非CRF。
在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮體內分泌機理
原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症，原發性週期性水腫，Bartter氏綜合徵，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素，透過調節腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是透過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，
使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，透過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉離子和水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量
1、抗利尿激素的調節：
ADH的調節
滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。
血容量：血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。
體迴圈動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。
精神刺激、創傷等應激狀態均可透過中樞神經系統興奮ADH釋放。
激素：甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿ADH升高。
2、抗利尿激素的生理作用：
抗利尿：ADH與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物，啟用腺苷酸環化酶，使ATP轉變成cAMP，在cAMP的作用下啟用蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，腎小管上皮細胞對水的通透性增加，水沿著滲透梯度被動地重吸收。
升血壓：ADH使血管和內臟平滑肌收縮，產生加壓作用。合成的ADH可用於治療食道靜脈曲張破裂出血。
興奮ACTH釋放：ADH具有促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)樣促進ACTH的釋放作用，可能系直接作用於垂體前葉而刺激ACTH釋放，但並非CRF。
在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮體內分泌機理
原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症，原發性週期性水腫，Bartter氏綜合徵，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素，透過調節腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是透過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，
使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，透過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉離子和水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量