耳聾是糖尿病慢性併發症之一，其表現為緩慢性、漸進性、雙側以高頻聽力下降為主的對稱性感音神經性聾， 也可以突發性耳聾的形式出現，可伴眩暈、耳鳴、前庭功能減退。其機制至今尚未完全闡明，可能與血管病變、神經病變、免疫學因素等有關。

糖尿病患者早期即易併發血管病變，尤其是營養神經的小血管的肥大增生及脂質沉著，導致血管腔狹窄或閉塞，從而使神經發生缺血性改變而出現功能障礙。內耳動脈進入內耳道後分成 3支，分別為前庭動脈、前庭耳蝸動脈及耳蝸動脈。耳蝸動脈分成若干小支，穿過蝸軸形成小動脈網，供應骨螺旋板基底膜及血管紋各處。由於內耳動脈皆為終末支，動脈之間無側支迴圈，因此糖尿病併發症導致某一支動脈發生阻塞時，不能由其它動脈血液給予補償，從而影響內耳的血迴圈、使聽力下降。

近年來的研究表明 ,糖尿病所致的神經病變的併發率高達60%～90%，主要累及周圍神經系統和自主神經系統，也可累及中樞神經系統。研究表明糖尿病周圍神經病變和腦病是導致感音神經性聾的主要原因。許多資料表明，糖尿病所致早期周圍神經病變表現為軸突灶性衰變及雪旺細胞變薄，尤多見於神經遠端。當糖尿病病變波及聽神經時，自然可直接導致感音神經性耳聾。

血管內皮細胞的改變及血液中代謝產物的改變導致血液流變學異常，是引起神經損害的重要因素之一。正常紅細胞變形能力是維持微迴圈有效灌注的必要條件，糖尿病時血小板粘附和聚集能力增強，組織纖溶酶啟用物減少及組織纖溶酶原抑制物增多等導致呈高凝狀態，易於形成血栓，導致神經組織缺血缺氧。糖尿病突發性耳聾時紅細胞粘滯性比聽力正常時要高很多。同時高血糖環境使神經組織對缺血缺氧的敏感性增加。以上原因導致供應前庭和聽神經的血管病變，使血管壁增厚、管腔狹窄，沒有豐富的血液濡養神經，神經退行性變，由此出現聽力下降。

糖尿病患者聽力損害的發病機制與胰島自身抗體的存在也密切相關，系成人遲發的自身免疫性疾病。糖尿病患者體內會分泌一些自身抗體，如胰島細胞自身抗體、胰島素自身抗體、穀氨酸脫羥酶自身抗體等。由於有胰島素自身抗體的存在，使胰島功能透過自身免疫作用破壞而衰竭，胰島素合成分泌隨病情的發展逐漸減少，導致糖尿病代謝紊亂逐漸加重而引起內耳微迴圈障礙的日益嚴重，從而引起聽力下降。

參考文獻

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糖尿病耳鳴主要是由於患者血糖控制不佳，引起耳內的血管及神經病變，從而使耳內產生非外部聲音引起的感知覺障礙，如一些說話聲、蚊子的叫聲、尖叫聲……糖尿病引起耳鳴、耳聾的原因：1.周圍神經病變。有研究表明，糖尿病導致的神經病變可以累及到周圍的自主神經及中樞神經。當糖尿病引起的病變累及到聽神經時，就可以直接導致耳聾。2.血管病變造成的耳聾。糖尿病會造成包括內耳在內的微血管病變，使一些小血管發生狹窄或閉塞，當病變累及到耳蝸、前庭等部位時，就會出現耳鳴、耳聾、眩暈等症狀。糖尿病患者如何預防聽力受損

糖尿病伴耳聾有兩種情況，一種是由於人體細胞內線粒體基因突變導致的一種特殊型別糖尿病，這種情況耳聾往往先於或與糖尿病同時出現，還會伴有乏力，消瘦等表現，同一家族中會有多人患有此病。另外一種情況，是常見的1型和2型糖尿病隨著病程的延長，血糖控制不佳，會導致微迴圈障礙導致耳內供氧供血減少以及神經病變導致耳內神經傳導下降等多種因素導致聽力下降，也可以出現耳鳴，最後可以導致神經性耳聾。