這個問題本身不確切，病原體的變異就是抗免疫性，最容易引起變異的是流感病毒，因此每年都要根據新變異的病毒重新研發新的疫苗。此外，腫瘤也可以產生抗免疫性，雖然有特異性淋巴細胞，但無法殺死腫瘤細胞。

任何生物對外界的阻力或攻擊都會產生抵抗，以適應外界的變化來生存，否則就會被消滅。病原體對免疫系統的反應也是同樣的，免疫系統當然也會使病原體產生“抗免疫性”的！病原體對免疫系統的抵抗在醫學上分為兩類，一類被稱為“免疫逃逸”，一類被稱為“免疫耐受”。我們就用乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒為例給大家解釋一下。

為什麼母嬰傳播感染乙肝病毒，病毒就會在人體內長期存在下去，而不被免疫系統清除呢？這是因為嬰幼兒的免疫系統尚未發育完善，沒有力量產生抗體來清除病毒，病毒和免疫系統就相互適應，相互耐受，形成了乙肝病毒攜帶者。這就像你長期用很小劑量的抗菌藥物，抗菌藥物不能消滅病原體，病原體也適應了小劑量的抗菌藥物一樣的道理。

病原體“逃逸”免疫系統攻擊的辦法就是產生變異。丙肝病毒非常容易發生變異，機體的免疫系統剛剛對一種病毒抗原產生抗體，在迅速突變的新病毒株面前抗體則很快失效；而再產生能對抗新病毒基因的抗體時，病毒基因又發生了新的變化，從而逃避人體免疫系統對它的清除。即使像流感病毒那樣研究出了疫苗，每年還要根據新出現的變異病毒株研究新的疫苗，不停地進行預防接種。因此，我們說丙肝病毒特別“狡猾”，它能像孫悟空七十二變一樣不停地發生變異，“逃避”免疫系統對它的攻擊。所以，人們至今無法研製出丙型肝炎疫苗。

乙肝病毒也會“逃逸”。乙肝病毒感染的第4期（再活動期）就是乙肝病毒為了“逃逸”免疫系統的攻擊，把“大三陽”自動變成“小三陽”，但仍在體內複製，導致慢性肝炎。

所以，免疫系統也會使病原體產生“抗免疫性”的。

因為抗生素是『死』的，而免疫系統是『活』的。

抗生素一旦投入大規模使用，其化學結構和成分就固定下來了，哪怕是對一個小的化學基團進行一下修飾都需要重新走一遍漫長的藥物臨床的流程。某種抗生素的環境壓力一旦產生，細菌就開始在環境的選擇下產生耐藥基因，這一過程或快或慢，但幾乎一定會發生。沒有耐藥性的抗生素一直以來都是科學家們夢寐以求的藥物，但是至今還沒有一種藥物敢保證不產生耐藥性，從演化的機制上來說，研發這樣的抗生素難於登天。

免疫系統是『活』的，細菌和病毒在免疫系統的選擇壓力下也會發生改變，試圖進行『免疫逃逸』，體內有效的抗體或許1個月之後病毒抗原結合部位發生了變異，之前有效的抗體現在無法和病毒結合了，但是免疫系統也會再次識別改頭換面過的病毒，產生新的抗體……週而復始，病毒和免疫系統開始了漫長的戰爭，但其實免疫系統永遠是落後於病毒一步的，在這場戰爭中往往處於下風，比如皰疹病毒、乙肝病毒等一旦感染，免疫系統是無法徹底殺滅的，只能在免疫力完好的時候壓制住病毒。

一旦免疫系統開了小差，比如沒有休息好，造成機體抵抗力的下降，病毒就會趁虛而入。再嚴重一些如果患有自身免疫性疾病，免疫系統會出現對很多抗原都不做應答的狀態，這就是免疫耐受（immune tolerance），但一般而言，免疫耐受是免疫系統自身的問題造成的，與病原體無關。

從更長期和宏觀的角度來看，免疫系統會和病毒協同演化，最終實現『和睦共處』，比如艾滋病病毒在感染人類之前其實已經在靈長類動物中存在了數百萬年，和靈長類動物的免疫系統經過了如此漫長的協同演化程序，最終使得靈長類動物的免疫系統既無法完成殺滅機體內的HIV，HIV也無法大量繁殖給機體造成致命影響。