慢性蕁麻疹是一種常見的面板疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。

慢性蕁麻疹的疾病分類

疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的面板炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。

【慢性蕁麻疹的最新研究發現】：

目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使面板肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗FcεRI抗體，有些慢性蕁麻疹患者體內有尚未被確定的其它組胺釋放因子。免疫功能的紊亂導致肥大細胞釋放組胺極限下調時，可能釋放組胺釋放因子，這將使它們對內源性物質更敏感而釋放組胺；當免疫過程被免除時，肥大細胞釋放組胺極限恢復正常，蕁麻疹風團可能消失。

組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質。組織中的肥大細胞和迴圈中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞。而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質色釋放。組胺和其他介質也可透過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。

【關於蕁麻疹的治療方法】

對於蕁麻疹患者，經過的治療也是很多，但都無法解決血清中IgE抗體，長期以來，病情反覆發作，導致無法徹底治癒。抗過敏益生菌康敏元是目前對嚴重性自身免疫性蕁麻疹的唯一辦法，康敏元益生菌以活菌的狀態進入腸道，並很容易被人腸道壁上的樹突狀細胞所攝取，並刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充康敏元益生菌可降低血清中的IgE抗體，而抑制TH2型細胞免疫應答從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，己被用於頑固性慢性蕁麻疹的病因治療。

目前治療慢性蕁麻疹仍以抗組胺藥為主，但因不能從根本上解決復發的問題，對於頑固性難治性患者，可考慮聯合如激素、免疫調節劑（口服康敏元益生菌抗敏製劑）等治療。最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。