重症肌無力（Myasthenia Gravis），，英文簡稱為M.G.，是一種神經肌肉的長期疾病，能導致不同程度的肌肉無力，最常見受影響的肌肉包括眼皮、臉部及吞嚥的肌肉。此症可以是突然發病，症狀如眼皮下垂、複視、說話困難、走路困難、肌肉顫動、軟弱無力及容易疲勞。
重症肌無力是一種自身免疫系統紊亂的疾病，它會阻礙抗體的迴圈，阻塞乙醯膽鹼感受體 (acetylcholine receptor)在神經與肌肉之間的突觸後神經肌肉接點(post-synaptic neuromuscular junction)的抗體傳輸，阻止肌肉收縮觸發的神經脈衝。此症會禁止神經遞質(neurotransmitter)乙醯膽鹼(acetylcholine)而引致的刺激效果。有研究指出這亦有可能是受到胸腺增生（thymus gland），或是由胸腺瘤（thymoma）發展而成。重肌無力症在醫學上會使用膽鹼分解酶抑制劑(cholinesterase inhibitor)，或抑制免疫力的藥劑(immuno-suppressant)治療，有些個案也會透過外科手術切除胸腺(thymectomy)。而每1,000,000個個案中，有200–400宗個案能減少自我免疫系統的紊亂。
重肌無力症廣泛被接受的分類是以美國臨床分類為基礎：
第一類：出現眼肌軟弱或疲勞情況，眼皮可能下垂(ptosis)，並沒其他證據顯示身體其他地方出現肌肉軟弱或疲勞。
第二類：眼肌軟弱或疲勞情況較嚴重，其他肌肉軟弱或疲勞情況溫和。 第2A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第2B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。
第三類：眼肌軟弱或疲勞情況嚴重及其他肌肉出現軟弱情況。 第3A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第3B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。
第四類：眼肌軟弱或疲勞情況嚴重及其他肌肉軟弱情況嚴重。
第4A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第4B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。(需要以胃管進食但不需要插管)
第五類：需要插管以維持呼吸。
遺傳方面，在先天性重肌無力症類似條件於神經肌肉接頭的遺傳性基因缺陷是罕見的。重肌無力症母親的孩子於出生後幾個月可能出現症狀，稱為新生兒重肌無力症 ，可以透過特異性抗體的血液測試來診斷。
治療上，重肌無力症一般利用已知的藥物“乙醯膽鹼酯酶抑制劑（acetylcholinesterase inhibitors）”來治療，如“新斯的明（Neostigmine）”和“吡啶斯的明（Pyridostigmine）”，免疫抑制劑方面，也會用到“強的松（prednisone）”及“硫唑嘌呤（azathioprine）”
1958年Osserman發現有一部分重症肌無力患者伴肌肉萎縮，當時認為是由於合併了其他疾病，其後發現8％～20％重症肌無力病人確實有肌肉萎縮，最常見的是神經源性和肌源性損害，也可見肌纖維直徑大小不一、斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性，結締組織增生等。
重症肌無力的主要臨床表現是骨骼肌無力，本病選擇性地累及眼外肌或其他骨骼肌肌群，隨著侵犯的部位不同出現不同的症狀。這是因為人類各組肌群肌肉乙醯膽鹼受體的抗原性各不相同，某些重症肌無力患者若其抗體針對延髓所支配肌肉的乙醯膽鹼受體，則臨床上表現為延髓肌症狀；若針對呼吸肌者則表現為呼吸肌無力症狀，依此類推。所以，不同病人肌群受累的選擇性是由其免疫學特性決定的。
重症肌無力（Myasthenia Gravis），，英文簡稱為M.G.，是一種神經肌肉的長期疾病，能導致不同程度的肌肉無力，最常見受影響的肌肉包括眼皮、臉部及吞嚥的肌肉。此症可以是突然發病，症狀如眼皮下垂、複視、說話困難、走路困難、肌肉顫動、軟弱無力及容易疲勞。
重症肌無力是一種自身免疫系統紊亂的疾病，它會阻礙抗體的迴圈，阻塞乙醯膽鹼感受體 (acetylcholine receptor)在神經與肌肉之間的突觸後神經肌肉接點(post-synaptic neuromuscular junction)的抗體傳輸，阻止肌肉收縮觸發的神經脈衝。此症會禁止神經遞質(neurotransmitter)乙醯膽鹼(acetylcholine)而引致的刺激效果。有研究指出這亦有可能是受到胸腺增生（thymus gland），或是由胸腺瘤（thymoma）發展而成。重肌無力症在醫學上會使用膽鹼分解酶抑制劑(cholinesterase inhibitor)，或抑制免疫力的藥劑(immuno-suppressant)治療，有些個案也會透過外科手術切除胸腺(thymectomy)。而每1,000,000個個案中，有200–400宗個案能減少自我免疫系統的紊亂。
重肌無力症廣泛被接受的分類是以美國臨床分類為基礎：
第一類：出現眼肌軟弱或疲勞情況，眼皮可能下垂(ptosis)，並沒其他證據顯示身體其他地方出現肌肉軟弱或疲勞。
第二類：眼肌軟弱或疲勞情況較嚴重，其他肌肉軟弱或疲勞情況溫和。 第2A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第2B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。
第三類：眼肌軟弱或疲勞情況嚴重及其他肌肉出現軟弱情況。 第3A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第3B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。
第四類：眼肌軟弱或疲勞情況嚴重及其他肌肉軟弱情況嚴重。
第4A類：主要在肢體或軸向肌肉。
第4B類：主要在延髓(bulbar)及/或 呼吸肌肉。(需要以胃管進食但不需要插管)
第五類：需要插管以維持呼吸。
遺傳方面，在先天性重肌無力症類似條件於神經肌肉接頭的遺傳性基因缺陷是罕見的。重肌無力症母親的孩子於出生後幾個月可能出現症狀，稱為新生兒重肌無力症 ，可以透過特異性抗體的血液測試來診斷。
治療上，重肌無力症一般利用已知的藥物“乙醯膽鹼酯酶抑制劑（acetylcholinesterase inhibitors）”來治療，如“新斯的明（Neostigmine）”和“吡啶斯的明（Pyridostigmine）”，免疫抑制劑方面，也會用到“強的松（prednisone）”及“硫唑嘌呤（azathioprine）”
1958年Osserman發現有一部分重症肌無力患者伴肌肉萎縮，當時認為是由於合併了其他疾病，其後發現8％～20％重症肌無力病人確實有肌肉萎縮，最常見的是神經源性和肌源性損害，也可見肌纖維直徑大小不一、斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性，結締組織增生等。
重症肌無力的主要臨床表現是骨骼肌無力，本病選擇性地累及眼外肌或其他骨骼肌肌群，隨著侵犯的部位不同出現不同的症狀。這是因為人類各組肌群肌肉乙醯膽鹼受體的抗原性各不相同，某些重症肌無力患者若其抗體針對延髓所支配肌肉的乙醯膽鹼受體，則臨床上表現為延髓肌症狀；若針對呼吸肌者則表現為呼吸肌無力症狀，依此類推。所以，不同病人肌群受累的選擇性是由其免疫學特性決定的。