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1 # fdiol7912
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2 # 使用者3559529780777
補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等,大多是由補體系統啟用時產生的各種活性物質(主要是裂解產物)發揮的。
殺菌作用,補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌;調理作用,補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合,可促進吞噬細胞的吞噬,稱為補體的調理作用。
免疫作用,免疫複合物啟用補體之後,可透過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上,形成較大的聚合物,可能有助於被吞噬清除;病毒作用,在病毒與相應抗體形成的複合物中加入補體,則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
擴充套件資料
補體是一種血清蛋白質,存在於人和脊椎動物血清及組織液中,不耐熱,活化後具有酶活性、可介導免疫應答和炎症反應。可被抗原-抗體複合物或微生物所啟用,導致病原微生物裂解或被吞噬。可透過三條既獨立又交叉的途徑被啟用,即經典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。
補體系統參與機體的特異性和非特異性免疫機制,表現為抗微生物防禦反應,免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應,是體內一個重要的效應系統和效應放大系統,而補體C3是補體系統中含量最高的成分。
補體系統是人和某些動物種屬,在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一,它也在特異性免疫中發揮效應,它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性,大多是由補體系統啟用時產生的各種活性物質(主要是裂解產物)發揮的。 殺菌作用 補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5-C9均結合到細胞膜上,細胞會出現腫脹和超威結構的改變,細胞膜表面出現許多直徑為8-12mm的圓形損害灶,最終導致細胞溶解。 補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌,如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等,革蘭氏陽性菌一般不被溶解,這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。 調理作用 補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合,可促進吞噬細胞的吞噬,稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子,一端能與靶細胞(或免疫複合物)結合;其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞(單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等)結合,在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用,從而促進了吞噬。LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用;為區別於補體的調理作用而稱其為免疫(抗體)的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用,但在補體參與下才能間接起到調理作用。 免疫作用 免疫複合物啟用補體之後,可透過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上,形成較大的聚合物,可能有助於被吞噬清除。 病毒作用 在病毒與相應抗體形成的複合物中加入補體,則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。 不依賴特異性抗體,只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。 炎症介質 炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時,補體裂解產物可使毛細血管通透性增強,吸引白細胞到炎症區域性。 (一)激肽樣作用 C2a能增加血管通透性,引起炎症性充血,具有激肽樣作用,故稱其為補體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經水腫即因血中C2a水平增高所致。 (二)過敏毒素作用 C3a、C5a均有過敏毒素作用,可使肥大細胞或嗜鹼性粒細胞釋放組胺,引起血管擴張,增加毛細血管通透性以及使平滑肌收縮等。 C3a、C5a的過敏毒素活性,可被血清中的羧肽酶B(過敏毒素滅活因子)所滅活。 (三)趨化作用 C5a有趨化作用,故又稱為趨化因子,能吸引具有C5a受體的吞噬細胞遊走到補體被啟用(即趨化因子濃度最高)的部分。