食入性急性中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉痠痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。
吸入性急性中毒
吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4—10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及迴圈衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。
急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道症狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。 急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉痠痛，重者有虛脫。
慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變，其中，吸入中毒尚可引起肺部損害。 一、腎臟損害：早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排洩增加。晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。 二、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。 三、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養
食入性急性中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉痠痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。
吸入性急性中毒
吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4—10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及迴圈衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。
急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道症狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。 急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉痠痛，重者有虛脫。
慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變，其中，吸入中毒尚可引起肺部損害。 一、腎臟損害：早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排洩增加。晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。 二、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。 三、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養