世界衛生組織下屬國際癌症研究機構釋出報告，首次指認大氣汙染對人類致癌，並視其為普遍和主要的環境致癌物。然而，雖然空氣汙染作為一個整體致癌因素被提出，它對人體的傷害可能是由其所含的幾大汙染物同時作用的結果。
對顆粒的長期暴露可引發心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。
當空氣中PM2.5的濃度長期高於10 μg/m3，就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總死亡風險上升4%，心肺疾病帶來的死亡風險上升6%，肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環芳烴等有機汙染物和重 金屬，使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。[3]
致癌/毒性原理：
直徑2微米以下的顆粒物可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入肺泡後，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態；被吸入人體後直接進入支氣管的細顆粒物，干擾肺部的氣體交換，引發包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。
機動車尾氣、鍋爐燃煤和揚塵
可吸入顆粒物被人吸入後，會累積在呼吸系統中，引發多疾病。粗顆粒物可侵害呼吸系統，誘發哮喘病。若吸入大量的可吸入顆粒，可以導致呼吸系統病症，例如氣促、咳嗽等，並加重已有的呼吸系統疾病，損害肺部組織。
PM10成分複雜，致毒機理也非一種機理能夠解釋。目前認為PM10的致毒機理主要是：PM10進入肺內後，首先與肺泡巨噬細胞、肺上皮細胞作用，刺激釋放各種細胞因子，導致肺炎症和肺纖維化。PM10與細胞作用後，釋放活性氧（ROS）和自由基，氧化損傷組織細胞和遺傳物質並引起細胞增生和分裂紊亂，最後可能導致惡變。總之，PM10可能透過氧化刺激、炎症反應及遺傳物質改變等多種機理引起機體各部分的損傷。而這些損傷又是相關的。如PM10由於損害了免疫系統，更易造成其它系統的損害。
可吸入顆粒物通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機動車、材料的破碎碾磨處理過程以及被風揚起的塵土。
臭氧具有強烈的刺激性，吸入過量對人體健康有一定危害，主要刺激和損害深部呼吸道，引發哮喘、降低肺功能並引起肺部疾病，並可損害中樞神經系統，對眼睛有輕度的刺激作用。臭氧對人體也有致畸性，母親孕期接觸臭氧可導致新生兒瞼裂狹小發生率增多。
致癌/致毒原理：
當大氣中臭氧濃度為0.1mg/m3時，可引起鼻和喉頭粘膜的刺激；臭氧濃度在0.1－0.2mg/m3時，引起哮喘發作，導致上呼吸道疾病惡化，同時刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低。臭氧濃度在2mg/m3以上可引起頭痛、胸痛、思維能力下降，嚴重時可導致肺氣腫和肺水腫。此外，臭氧還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧；使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化，還可引起潛在性的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變，損害某些酶的活性和產生溶血反應。
低層空氣中臭氧有時被稱為“有害的”臭氧，主要源於汽機車排氣中二氧化氮的光化學分解。與高層大氣臭氧層不同的是，地面的臭氧是光化學煙霧的一個主要組成部分。它是由諸如車輛和工業釋放出的氧化氮（NOx）等汙染物以及由機動車、溶劑和工業釋放的揮發性有機化合物（VOCs）與Sunny反應而形成。Sunny燦爛時，臭氧汙染最為嚴重。
氮氧化物主要損害呼吸道。短期濃度超過200礸/m3時，它是一種引起呼吸道嚴重發炎的有毒氣體。
吸入氣體初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可併發氣胸及縱隔氣腫。肺水腫消退後兩週左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。慢性作用：主要表現為神經衰弱綜合徵及慢性呼吸道炎症。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。
世界衛生組織下屬國際癌症研究機構釋出報告，首次指認大氣汙染對人類致癌，並視其為普遍和主要的環境致癌物。然而，雖然空氣汙染作為一個整體致癌因素被提出，它對人體的傷害可能是由其所含的幾大汙染物同時作用的結果。
對顆粒的長期暴露可引發心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。
當空氣中PM2.5的濃度長期高於10 μg/m3，就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總死亡風險上升4%，心肺疾病帶來的死亡風險上升6%，肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環芳烴等有機汙染物和重 金屬，使致癌、致畸、致突變的機率明顯升高。[3]
致癌/毒性原理：
直徑2微米以下的顆粒物可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入肺泡後，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態；被吸入人體後直接進入支氣管的細顆粒物，干擾肺部的氣體交換，引發包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。
機動車尾氣、鍋爐燃煤和揚塵
可吸入顆粒物被人吸入後，會累積在呼吸系統中，引發多疾病。粗顆粒物可侵害呼吸系統，誘發哮喘病。若吸入大量的可吸入顆粒，可以導致呼吸系統病症，例如氣促、咳嗽等，並加重已有的呼吸系統疾病，損害肺部組織。
致癌/毒性原理：
PM10成分複雜，致毒機理也非一種機理能夠解釋。目前認為PM10的致毒機理主要是：PM10進入肺內後，首先與肺泡巨噬細胞、肺上皮細胞作用，刺激釋放各種細胞因子，導致肺炎症和肺纖維化。PM10與細胞作用後，釋放活性氧（ROS）和自由基，氧化損傷組織細胞和遺傳物質並引起細胞增生和分裂紊亂，最後可能導致惡變。總之，PM10可能透過氧化刺激、炎症反應及遺傳物質改變等多種機理引起機體各部分的損傷。而這些損傷又是相關的。如PM10由於損害了免疫系統，更易造成其它系統的損害。
可吸入顆粒物通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機動車、材料的破碎碾磨處理過程以及被風揚起的塵土。
臭氧具有強烈的刺激性，吸入過量對人體健康有一定危害，主要刺激和損害深部呼吸道，引發哮喘、降低肺功能並引起肺部疾病，並可損害中樞神經系統，對眼睛有輕度的刺激作用。臭氧對人體也有致畸性，母親孕期接觸臭氧可導致新生兒瞼裂狹小發生率增多。
致癌/致毒原理：
當大氣中臭氧濃度為0.1mg/m3時，可引起鼻和喉頭粘膜的刺激；臭氧濃度在0.1－0.2mg/m3時，引起哮喘發作，導致上呼吸道疾病惡化，同時刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低。臭氧濃度在2mg/m3以上可引起頭痛、胸痛、思維能力下降，嚴重時可導致肺氣腫和肺水腫。此外，臭氧還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧；使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化，還可引起潛在性的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變，損害某些酶的活性和產生溶血反應。
低層空氣中臭氧有時被稱為“有害的”臭氧，主要源於汽機車排氣中二氧化氮的光化學分解。與高層大氣臭氧層不同的是，地面的臭氧是光化學煙霧的一個主要組成部分。它是由諸如車輛和工業釋放出的氧化氮（NOx）等汙染物以及由機動車、溶劑和工業釋放的揮發性有機化合物（VOCs）與Sunny反應而形成。Sunny燦爛時，臭氧汙染最為嚴重。
氮氧化物主要損害呼吸道。短期濃度超過200礸/m3時，它是一種引起呼吸道嚴重發炎的有毒氣體。
致癌/致毒原理：
吸入氣體初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可併發氣胸及縱隔氣腫。肺水腫消退後兩週左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。慢性作用：主要表現為神經衰弱綜合徵及慢性呼吸道炎症。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。