膜性腎病多見於中老年患者，主要透過腎臟穿刺病理活檢確診。
臨床表現
1.年齡
以40歲以上多見，起病往往較隱匿。
2.腎病綜合徵
臨床表現為腎病綜合徵（大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血症），或無症狀、非腎病範圍的蛋白尿。
3.鏡下血尿
可伴少量鏡下血尿。
4.高血壓和/或腎功能損傷
部分病人伴高血壓和/或腎功能損傷。
5.體徵
雙下肢或顏面水腫，嚴重時可出現腹腔積液、胸腔積液，多為漏出液；部分患者可無臨床症狀，在常規體檢時發現有蛋白尿。
檢查
1.輔助檢查
（1）尿蛋白定量通常>3.5g/天，但很少超過15g/天；
（2）低蛋白血癥血漿自蛋白<30g/L；
（3）高脂血症以膽固醇升高為主；
（4）自身抗體陰性，血清補體水平正常；
（5）乙型肝炎和丙型肝炎病毒標記物檢查陰性。
2.腎活檢
光鏡、免疫病理、電鏡等腎活檢的病理檢查。
診斷
診斷上要依靠臨床表現及腎活檢病理改變。腎活檢病理改變如下：
1.光鏡
腎小球毛細血管袢基底膜病變是膜性腎病的特徵性改變。腎小球無增生性和炎症滲出性病變；晚期可出現系膜區增寬、節段性細胞增生；也可表現為腎小球毛細血管袢節段塌陷、廢棄，甚至整個腎小球毀損。
2.免疫病理
IgG呈顆粒狀沿腎小球毛細血管袢分佈，多數患者可伴有C3沉積，少數病例尚可見IgM和IgA沉積。
3.電鏡
腎小球毛細血管襻基底膜上皮側見電子緻密物沉積。I期：上皮側電子緻密物較小，呈散在性分佈，基底膜結構完整。II期，上皮側緻密物增多，基底膜樣物質增生，向上皮側突起起形成釘突。III期：基底膜樣物質進一步包繞電子緻密物至膜內，基底膜明顯增厚，出現不規則分層。IV期：基底膜內電子緻密物開始吸收，出現電子透亮區，基底膜呈蟲蝕樣改變。如果在系膜區和內皮下見電子緻密物，應注意繼發性病因的存在。
治療
1.非免疫治療
針對尿蛋白定量<3.5g/天,血漿白蛋白正常或輕度降低、腎功能正常的年輕患者。
（1）控制血壓血壓控制在125/70mmHg以下，藥物首選血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）。
（2）抗凝治療針對膜性腎病患者靜脈血栓的高發生率，可預防性地給予抗凝治療。存在高危因素（尿蛋白持續>8g/天，血漿自蛋白<20g/L，應用利尿劑或長期臥床等）的患者應積極抗凝治療。藥物首選低分子肝素注射劑，如患者長期低蛋白血癥，可考慮切換口服華法令抗凝治療，但需密切監測凝血功能。
（3）低蛋白飲食大量蛋白尿患者飲食中蛋白質攝入宜限制在0.8g/（kg·d），同時給予充分的熱量，總熱量一般應保證146.54kJ（35kcal）/（kg·d）。
（4）其他包括治療水腫、高脂血症等。
2.免疫治療
免疫抑制劑治療取決於其蛋白尿的程度、持續時間以及腎功能的狀態。一般認為蛋白尿>3.5g/天伴腎功能減退，或蛋白尿>8g/天的高危患者應予以免疫治療。
膜性腎病免疫治療方案及其療效評價，也存在很大的爭議，總體認為單獨應用糖皮質激素（以下簡稱激素）無效，激素+環磷醯胺（CTX）或環孢素A（CsA）治療，能使部分患者達到臨床緩解。對於療效的判斷不一定追求達到完全緩解（尿蛋白量≤0.3g/天），部分緩解（尿蛋白≤3.5g/天或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L）同樣也能有效地改善患者的預後。
膜性腎病多見於中老年患者，主要透過腎臟穿刺病理活檢確診。
臨床表現
1.年齡
以40歲以上多見，起病往往較隱匿。
2.腎病綜合徵
臨床表現為腎病綜合徵（大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血症），或無症狀、非腎病範圍的蛋白尿。
3.鏡下血尿
可伴少量鏡下血尿。
4.高血壓和/或腎功能損傷
部分病人伴高血壓和/或腎功能損傷。
5.體徵
雙下肢或顏面水腫，嚴重時可出現腹腔積液、胸腔積液，多為漏出液；部分患者可無臨床症狀，在常規體檢時發現有蛋白尿。
檢查
1.輔助檢查
（1）尿蛋白定量通常>3.5g/天，但很少超過15g/天；
（2）低蛋白血癥血漿自蛋白<30g/L；
（3）高脂血症以膽固醇升高為主；
（4）自身抗體陰性，血清補體水平正常；
（5）乙型肝炎和丙型肝炎病毒標記物檢查陰性。
2.腎活檢
光鏡、免疫病理、電鏡等腎活檢的病理檢查。
診斷
診斷上要依靠臨床表現及腎活檢病理改變。腎活檢病理改變如下：
1.光鏡
腎小球毛細血管袢基底膜病變是膜性腎病的特徵性改變。腎小球無增生性和炎症滲出性病變；晚期可出現系膜區增寬、節段性細胞增生；也可表現為腎小球毛細血管袢節段塌陷、廢棄，甚至整個腎小球毀損。
2.免疫病理
IgG呈顆粒狀沿腎小球毛細血管袢分佈，多數患者可伴有C3沉積，少數病例尚可見IgM和IgA沉積。
3.電鏡
腎小球毛細血管襻基底膜上皮側見電子緻密物沉積。I期：上皮側電子緻密物較小，呈散在性分佈，基底膜結構完整。II期，上皮側緻密物增多，基底膜樣物質增生，向上皮側突起起形成釘突。III期：基底膜樣物質進一步包繞電子緻密物至膜內，基底膜明顯增厚，出現不規則分層。IV期：基底膜內電子緻密物開始吸收，出現電子透亮區，基底膜呈蟲蝕樣改變。如果在系膜區和內皮下見電子緻密物，應注意繼發性病因的存在。
治療
1.非免疫治療
針對尿蛋白定量<3.5g/天,血漿白蛋白正常或輕度降低、腎功能正常的年輕患者。
（1）控制血壓血壓控制在125/70mmHg以下，藥物首選血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）。
（2）抗凝治療針對膜性腎病患者靜脈血栓的高發生率，可預防性地給予抗凝治療。存在高危因素（尿蛋白持續>8g/天，血漿自蛋白<20g/L，應用利尿劑或長期臥床等）的患者應積極抗凝治療。藥物首選低分子肝素注射劑，如患者長期低蛋白血癥，可考慮切換口服華法令抗凝治療，但需密切監測凝血功能。
（3）低蛋白飲食大量蛋白尿患者飲食中蛋白質攝入宜限制在0.8g/（kg·d），同時給予充分的熱量，總熱量一般應保證146.54kJ（35kcal）/（kg·d）。
（4）其他包括治療水腫、高脂血症等。
2.免疫治療
免疫抑制劑治療取決於其蛋白尿的程度、持續時間以及腎功能的狀態。一般認為蛋白尿>3.5g/天伴腎功能減退，或蛋白尿>8g/天的高危患者應予以免疫治療。
膜性腎病免疫治療方案及其療效評價，也存在很大的爭議，總體認為單獨應用糖皮質激素（以下簡稱激素）無效，激素+環磷醯胺（CTX）或環孢素A（CsA）治療，能使部分患者達到臨床緩解。對於療效的判斷不一定追求達到完全緩解（尿蛋白量≤0.3g/天），部分緩解（尿蛋白≤3.5g/天或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L）同樣也能有效地改善患者的預後。