硝基苯的主要毒作用: a.形成高鐵血紅蛋白的作用:主要是硝基苯在體內生物轉化所產生的中間產物對氨基酚、間硝基酚等的作用。b.溶血作用:發生機制與形成高鐵血紅蛋白的毒性有密切關係。硝基苯進入人體後,經過轉化產生的中間物質,可使維持細胞膜正常功能的還原型谷胱甘肽減少,從而引起紅細胞破裂,發生溶血。c.肝臟損害:硝基苯可直接作用於肝細胞致肝實質病變。引起中毒性肝病、肝臟脂肪變性。嚴重者可發生亞急性肝壞死。d.急性中毒者還有腎臟損害的表現,此種損害也可繼發於溶血。

　　臨床表現

　　毒物所引起的高鐵血紅蛋白血癥是急性中毒臨床表現的主要病理基礎。急性硝基苯中毒可在工作接觸時或工作後經幾小時的潛伏期發病。高鐵血紅蛋白達10%～15%時患者粘膜和面板開始出現紫紺。最初,口唇、指(趾)甲、面頰、耳殼等處呈藍褐色; 舌部的變化最明顯。高鐵血紅蛋白達30%以上時,其他神經系統症狀隨著發生,頭部沉重感、頭暈、頭痛、耳鳴、手指麻木、全身無力等相繼出現。高鐵血紅蛋白升至50%時,可出現心悸、胸悶、氣急、步態蹣跚、噁心、嘔吐,甚至昏厥等。如高鐵血紅蛋白進一步增加到60%～70%時患者可發生休克、心律失常、驚厥,以至昏迷。經及時搶救,一般可在24小時內意識恢復,脈搏和呼吸逐漸好轉,但頭昏、頭痛等可持續數天。血高鐵血紅蛋白的致死濃度在85%～90% 。

　　腎臟受到損害時,出現少尿、蛋白尿、血尿等症狀,嚴重者可無尿。

　　血紅細胞出現赫恩滋小體的百分比高者,可出現溶血性貧血,紅細胞計數可於3～4天內迅速降低,但經積極治療,在1～2周後逐漸回升。

　　急性肝病常在中毒後2～3天左右出現肝臟腫大、壓痛、消化障礙、黃疸、肝功能異常。

　　急性硝基苯中毒的神經系統症狀較明顯,中樞神經興奮症狀出較早,嚴重者可有高熱,並有多汗、緩脈、初期血壓升高、瞳孔擴大等植物神經系統紊亂症狀。

　　硝基苯對眼有輕度刺激性。對面板由於刺激或過敏可產生皮炎。

　　據短期內經面板吸收或吸入大量硝基苯的蒸氣的職業接觸史,以及出現高鐵血紅蛋白血癥、溶血性貧血或肝臟損害為主要病變的臨床表現,結合現場衛生學調查及空氣中硝基苯濃度測定資料,排除硫化血紅蛋白血癥、腸原性青紫症、NADH-MHb還原酶缺乏症、血紅蛋白M病、各種原困的缺氧性紫紺症等其他病因後,可診斷為急性硝基苯中毒。

　　處理

　　一般原則:迅速將患者移離中毒現場至通風訊處,清除面板汙染、嚴密觀察。

　　解毒方法:高鐵血紅蛋白血癥的治療是根據臨床表現及血高鐵血紅蛋白測定結果酌情應用美藍(每公斤體重1～2mg),參見 <急性化學物中毒性高鐵血紅蛋白血癥的治療>。

　　嚴重溶血性貧血的治療:除輸血外,可給予糖皮質激素控制溶血,口服碳酸氫鈉等使尿鹼化,以預防血紅蛋白在腎小管凝聚。

　　對症、支援療法:防止肝臟受損,早期給用"保肝"藥物; 缺氧者及時有效地吸氧。

　　特殊療法:嚴重持續時間長的病例可用透析療法。嚴重缺氧也可採用高壓氧治療。

1.健康危害

侵入途徑：吸入、食入。

健康危害：本品對眼和上呼吸道有刺激性。對中樞神經有抑制作用，致肝、腎損害。人在接觸高濃度時，可表現虛弱、眩暈、嘔吐。嚴重時損害肝臟，出現黃疸，肝損害可發展為肝壞死或肝硬化。長時間牴觸本品對面板有輕微刺激必，引起燒灼感。