心電圖檢查中，ST-T改變是診斷心絞痛、心肌缺血的重要指標。冠心病病人缺血的心肌會影響其心電的復極過程，心電圖會出現ST段和T波改變，稱為缺血性ST-T改變。

然而，心電圖上表現ST-T改變並非都是心肌缺血引起，凡能影響心肌代謝的因素，均可引起心電圖上ST-T的改變。 臨床上導致ST-T改變的疾病有左心室肥厚、束支傳導阻滯、心肌炎、心肌病、心包炎、二尖瓣脫垂等；電解質紊亂、肺栓塞；藥物如洋地黃、奎尼丁等的影響；神經系統疾病如腦出血、腦腫瘤、腦外傷、中樞神經系統感染等。

此外，臨床上有很多患者沒有典型胸痛症狀，體檢也無陽性發現，但心電圖出現ST-T改變，這可能與某些植物神經功能紊亂、人體呼吸、體位改變的影響有關係。據統計，正常人中有ST段異常的約佔10%～30%，T波改變者約佔15%～20%，尤以女性更為多見。對這部分病人須積極與缺血性ST-T改變加以鑑別。 　　

心電圖長期表現為ST段和T波異常但又無心臟病變的進展和症狀的人太多了。以往年齡大的人向冠心病靠去，搞得冠心病帽子滿天飛，年輕的都往心肌炎或心肌炎後遺症靠去。因為大多數醫生對心電圖ST/T異常的認知度就這點，剩下膽小的就大把吃藥，從西藥吃到中醫調理，可心電圖仍無改變。究竟是怎麼回事呢？

在瞭解心電圖的ST段和T波的改變如壓低或抬高，T波低平、雙向、倒置是怎麼形成之前應先了解一下心電圖是如何形成的：

心電圖只是從體表不同位置把心臟收縮一除極，舒張一復極時產生的微電流活動引導並放大到體表，因為心臟收縮或舒張的程式即除根、復極時微電活動都有電壓大小和電流方向變化，這就叫心電向量，透過電熱筆和走紙移動描繪出來P波即心房除極，QRS波心室除極波，T波心室復極波。其實仍何可以影響心室除極產生微電壓大小和方向，都會導致心室復極時T波的電壓和方向。

那麼什麼是ST段：心室收縮產生除極向量形成的QRS波群結束到心室舒張產生的復根向量T波開始前的平線，也是心室復極的初始階段，反映心室各部均在興奮後各部處於去極化狀態，故無電位差應在等電位線上。凡可以影響心室除極向量都可以產生ST段和T波的改變。

心室收縮除極後要舒張即心室復極，復極時的心電向量構成了T波。同樣可以改變心室收縮產生除極向量，都會產生復極向量T波形態的改變。

廿年前心電圖一直是對心臟疾病的主要診斷手段，所以長期以來ST段壓低或抬高和T波的低平、雙向、倒置習慣性地看成心肌缺血的表現，這是對心電圖ST段和T波認識的侷限性。其實凡可以改變心室除極向量都會引起除極後ST段和代表心室復極向量的T波。

除非冠狀動脈慢性極其嚴重的缺血，會產生ST段壓低和T波倒置。絕大部分ST/T改變屬於繼發性的：

1.如完全性左或右束支阻滯、預激綜合症、左室肥厚勞損等影響心室除極順序而改變除極向量都可以產生繼發性ST段壓低和T波改變。

2.早期復極綜合症：心室在除極完成末期就搶先除極了，表現為ST段抬高或壓低，其實ST段已不存在了。

3.侷限於心尖區或室間隔頂部的肥厚性心肌病可有ST段壓低或深倒置的“冠狀”T波。

4.最常見也是我今天要突出強調的是心臟神經症在心電圖上ST段和T波的特殊表觀：心臟β受體高敏症。常表現為心率較快且伴ST段壓低和T波低平倒置。心率越快這種改變越明顯，反之心率慢時這種改變有好轉。而且長期不會改變。

有心臟β受體高敏症的人常伴有多個系統的症狀，失眠早醒、頭暈頭痛、心慌心速、胸悶胸痛、功能性消化不良症狀：早飽、噁心、噯氣、打呃、隱痛而胃鏡示淺表性胃炎（人人都是）便秘、排便不暢、腹痛腹瀉、腸嗚多屁、緊張多尿、夜尿、慢性疼痛不適引起的疑病等。幾有上述幾條伴ST/T改變的人沒有三高就要考慮心臟β受體高敏症，它的背景和性格特徵下產生的隱性抑鬱、焦慮有直接關係。

2019.7.9