1、痛風慢病形成的本質是蛋白質（氨基酸）代謝障礙所致。人體蛋白質（氨基酸）代謝障礙即會導致嘌呤物質代謝不平衡，而含量異常的嘌呤物質經肝臟氧化後可轉化為尿酸並導致人體血漿中尿酸水平升高，即導致高尿酸血癥的發生與發展。
高尿酸水平下，人體尿酸值高於一定數值且超過血液溶解的飽和度就會形成固態的單納尿酸鹽結晶隨血液流動，在重力的作用下透過血管壁沉積在關節、其他器官組織中，或遇冷析出尿酸鹽結晶並沉積在關節部位、器官肌肉組織的區域性微迴圈場所中，同時合併其他物質而纖維化、鈣化並形成尿酸鹽團塊及痛風石，經年即導致痛風慢病的產生。
經觀察比對發現，南方氣候溫度較高的地方，痛風石的形成一般因尿酸值高於其飽和度而沉積導致的。北方氣候溫度比較低的區域，痛風石的形成一般因遇冷析出而導致的。
2、痛風形成的起因是血液迴圈在小微血管發生微迴圈障礙的結果。飲食偏好導致人體胃腸道微生物菌群代謝紊亂，疊加人體本身正常的營養物質代謝過程，可導致人體代謝不平衡現象，即代謝過剩，久之即導致血癥異常的產生。血癥異常伴隨的血液黏稠狀態首先引起動脈微血管尤其是毛細血管粥樣阻塞，導致人體周身各處發生微迴圈障礙。
微迴圈障礙導致微迴圈場所中的物質交換髮生障礙，進而導致發生障礙的後端組織細胞因DNA、RNA複製所需嘌呤得不到有效供應，而漸至血液迴圈系統中嘌呤含量升高。當疊加外源性嘌呤（飲食）增多時，即導致人體嘌呤物質含量過剩而引起肝臟氧化嘌呤後生成的尿酸過多現象，過量的尿酸則直接導致了痛風石的形成。與此同時，微迴圈障礙引發人體溶解、逆轉運痛風石等炎症反應過程發生障礙，即無法將已經形成的痛風石及時且有效排出去，惡性迴圈的結果導致痛風慢病發生與發展，並有加重痛風慢病惡化的趨勢。
由此可見，微迴圈障礙是人體高尿酸血癥、早期痛風及中後期嚴重痛風慢病產生的關鍵因素。
3、嚴重痛風的演變過程及危害。嚴重痛風不是一天兩天形成的，往往是經過數年乃至十數年十年累積形成的。一開始的顯著表現是血漿中尿酸值普遍處於較高狀態，身體呈現出高尿酸症狀。當尿酸值超過血液溶解的飽和度或遇冷時，便會析出單鈉尿酸鹽結晶，一開始結晶的體積微小、質軟。隨著尿酸值長期處於較高值狀態，而導致尿酸鹽結晶不斷沉積，致使單鈉尿酸鹽結晶纖維化、鈣化而逐步形成體積較大的尿酸鹽團塊、質地較硬的痛風石。
痛風慢病初期時，異常升高的尿酸值對人體血管的刺激，可引起血壓升高、身體出現不適感。隨著尿酸鹽結晶、痛風石的形成而引發關節紅腫、灼熱發脹、疼痛，產生頭暈頭痛、心悶、內臟部位隱痛閃痛、排尿不暢等症狀。嚴重痛風慢病時期，可導致嚴重的痛風性關節炎形成，致使關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙症狀出現，同時可對肝臟、胰腺器官、腎臟等造成巨大的損傷和危害，導致比較嚴重的系統性慢病出現。痛風發作時伴有劇痛。
4、解決痛風難題必須從疏通血運開始。從痛風慢病的形成歷程來看，要想調理好痛風慢病，就需要解決如何溶解痛風石這個難題。
一般來說，較高溫度條件下、鹼性環境下、低尿酸值條件下，痛風石是可以逐漸被溶解的。溫度較高時，血液溶解尿酸鹽結晶的飽和度增大，部分痛風石可重新溶解到血液中；鹼性條件下，酸鹼中和後痛風石就會軟化形成液態，在低尿酸值狀態下就會反向析出血管壁、皮下組織、關節滑膜處的單鈉尿酸鹽結晶回到血液中並經代謝由尿液排出；低尿酸條件下，人體血液迴圈系統的流動同時可透過血管壁沖刷痛風石，痛風石就會被一層一層溶解，然後溶化回到血液中並經過肝臟代謝後透過腎臟有效排出體外。
溶解痛風石的過程中，關鍵在於疏通已經形成的微迴圈障礙，暢通整體的血液迴圈運輸系統，才能在保障人體蛋白質代謝不發生障礙、尿酸含量不再繼續累積疊加升高的前提下，促進痛風石溶解後形成的液態尿酸的有效代謝，並及時排出體外，直至痛風石完全溶解，痛風慢病痊癒，讓人體恢復到健康狀態。血液質量好，血運暢通是解決痛風難題的基本條件。
1、痛風慢病形成的本質是蛋白質（氨基酸）代謝障礙所致。人體蛋白質（氨基酸）代謝障礙即會導致嘌呤物質代謝不平衡，而含量異常的嘌呤物質經肝臟氧化後可轉化為尿酸並導致人體血漿中尿酸水平升高，即導致高尿酸血癥的發生與發展。
高尿酸水平下，人體尿酸值高於一定數值且超過血液溶解的飽和度就會形成固態的單納尿酸鹽結晶隨血液流動，在重力的作用下透過血管壁沉積在關節、其他器官組織中，或遇冷析出尿酸鹽結晶並沉積在關節部位、器官肌肉組織的區域性微迴圈場所中，同時合併其他物質而纖維化、鈣化並形成尿酸鹽團塊及痛風石，經年即導致痛風慢病的產生。
經觀察比對發現，南方氣候溫度較高的地方，痛風石的形成一般因尿酸值高於其飽和度而沉積導致的。北方氣候溫度比較低的區域，痛風石的形成一般因遇冷析出而導致的。
2、痛風形成的起因是血液迴圈在小微血管發生微迴圈障礙的結果。飲食偏好導致人體胃腸道微生物菌群代謝紊亂，疊加人體本身正常的營養物質代謝過程，可導致人體代謝不平衡現象，即代謝過剩，久之即導致血癥異常的產生。血癥異常伴隨的血液黏稠狀態首先引起動脈微血管尤其是毛細血管粥樣阻塞，導致人體周身各處發生微迴圈障礙。
微迴圈障礙導致微迴圈場所中的物質交換髮生障礙，進而導致發生障礙的後端組織細胞因DNA、RNA複製所需嘌呤得不到有效供應，而漸至血液迴圈系統中嘌呤含量升高。當疊加外源性嘌呤（飲食）增多時，即導致人體嘌呤物質含量過剩而引起肝臟氧化嘌呤後生成的尿酸過多現象，過量的尿酸則直接導致了痛風石的形成。與此同時，微迴圈障礙引發人體溶解、逆轉運痛風石等炎症反應過程發生障礙，即無法將已經形成的痛風石及時且有效排出去，惡性迴圈的結果導致痛風慢病發生與發展，並有加重痛風慢病惡化的趨勢。
由此可見，微迴圈障礙是人體高尿酸血癥、早期痛風及中後期嚴重痛風慢病產生的關鍵因素。
3、嚴重痛風的演變過程及危害。嚴重痛風不是一天兩天形成的，往往是經過數年乃至十數年十年累積形成的。一開始的顯著表現是血漿中尿酸值普遍處於較高狀態，身體呈現出高尿酸症狀。當尿酸值超過血液溶解的飽和度或遇冷時，便會析出單鈉尿酸鹽結晶，一開始結晶的體積微小、質軟。隨著尿酸值長期處於較高值狀態，而導致尿酸鹽結晶不斷沉積，致使單鈉尿酸鹽結晶纖維化、鈣化而逐步形成體積較大的尿酸鹽團塊、質地較硬的痛風石。
痛風慢病初期時，異常升高的尿酸值對人體血管的刺激，可引起血壓升高、身體出現不適感。隨著尿酸鹽結晶、痛風石的形成而引發關節紅腫、灼熱發脹、疼痛，產生頭暈頭痛、心悶、內臟部位隱痛閃痛、排尿不暢等症狀。嚴重痛風慢病時期，可導致嚴重的痛風性關節炎形成，致使關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙症狀出現，同時可對肝臟、胰腺器官、腎臟等造成巨大的損傷和危害，導致比較嚴重的系統性慢病出現。痛風發作時伴有劇痛。
4、解決痛風難題必須從疏通血運開始。從痛風慢病的形成歷程來看，要想調理好痛風慢病，就需要解決如何溶解痛風石這個難題。
一般來說，較高溫度條件下、鹼性環境下、低尿酸值條件下，痛風石是可以逐漸被溶解的。溫度較高時，血液溶解尿酸鹽結晶的飽和度增大，部分痛風石可重新溶解到血液中；鹼性條件下，酸鹼中和後痛風石就會軟化形成液態，在低尿酸值狀態下就會反向析出血管壁、皮下組織、關節滑膜處的單鈉尿酸鹽結晶回到血液中並經代謝由尿液排出；低尿酸條件下，人體血液迴圈系統的流動同時可透過血管壁沖刷痛風石，痛風石就會被一層一層溶解，然後溶化回到血液中並經過肝臟代謝後透過腎臟有效排出體外。
溶解痛風石的過程中，關鍵在於疏通已經形成的微迴圈障礙，暢通整體的血液迴圈運輸系統，才能在保障人體蛋白質代謝不發生障礙、尿酸含量不再繼續累積疊加升高的前提下，促進痛風石溶解後形成的液態尿酸的有效代謝，並及時排出體外，直至痛風石完全溶解，痛風慢病痊癒，讓人體恢復到健康狀態。血液質量好，血運暢通是解決痛風難題的基本條件。