一、內源性

透過體內氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產生尿酸。約佔體內總尿酸的80%。

二、外源性

從食物中核苷酸分解而來。約佔體內總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。

尿酸的生成

嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下降解成核苷和磷酸。腺苷脫氨酶（ADA）將腺苷脫氨生成次黃苷。次黃苷和鳥苷經核苷酸磷酸化酶作用生成磷酸核糖和次黃嘌呤和鳥嘌呤。前者經黃嘌呤氧化酶作用生成黃嘌呤，在同一酶作用下黃嘌呤被氧化成尿酸。動物組織中腺嘌呤脫氨酶含量極少，而腺昔脫氨酶和腺昔酸脫氨酶活性較高，因此腺嘌呤的脫氨基主要在核苷和核苷酸水平。鳥嘌呤脫氨酶分佈較廣，故鳥嘌呤的脫氨基主要在鹼基水平。

尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物。尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。人體參與尿酸合成有兩條途徑：1、主要途徑：從非嘌呤基的前體，經過一系列步驟合成次黃甘酸，而後轉換成腺苷酸。2、補救途徑：直接從肝臟中來的嘌呤鹼或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸。

嘌呤核苷酸的生物合成是由谷氨醯胺，甘氨酸，二氧化碳，天冬氨酸和甲醯四氫葉酸“一碳基團”與磷酸核糖經過十個酶促反應步驟，首先生成次黃嘌呤核苷酸(IMP或稱肌苷酸），再轉化成腺苷酸（AMP）和鳥苷酸（GMP），這種由小分子物質逐步合成的過程稱為從頭合成途徑。嘌呤核苷酸從頭合成途徑的第一個酶為PRPP醯胺轉移酶，它是調節嘌呤核苷酸合成的關鍵酶。

人體內紅細胞、粒細胞、腦和骨髓等組織細胞缺乏PRPP醯胺轉移酶，不能進行嘌呤核苷酸的從頭合成，而是直接利用嘌呤核苷磷酸化或嘌呤鹼與PRPP作用生成嘌呤核苷酸，此稱為補救合成途徑。例如在次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）或腺嘌呤磷酸核糖轉移酶的作用下直接利用次黃嘌呤（H）、鳥嘌呤（G）或腺嘌呤（A）與PRPP反應生成

IMP、GMP及AMP。

醯胺轉移酶是別構酶，有二種存在形式：一種是有活性的單體；另一種是無活性的二聚體。嘌呤核苷酸，尤其是AMP和GMP可使單體聚合成二聚體，是該酶的別構抑制效應物。而PRPP則可使二聚體解聚成有活性的單體，是該酶的啟用效應物。PRPP合成酶也是別構酶，核糖5-磷酸可增強其活性；嘌呤和嘧啶核苷酸可抑制其活性。細胞內的PRPP濃度是嘌呤核苷酸從頭合成速率的主要調節物。

因此嘌呤的合成和代謝速度是受合成嘌呤核酸所必需的基質——磷酸核糖焦磷酸和谷醯胺的量以及上述的負反饋來調節。如磷酸核糖焦磷酸及谷醯胺的量增加，或腺苷酸、鳥背痠或次黃嘌呤苷酸不足，不能對嘌呤代謝起反饋控制；或由於遺傳缺陷而致酶的缺乏或活性改變均可使嘌呤合成加速，尿酸合成增加。

由細胞代謝分解的核酸會形成尿酸，故我們吃不含嘌呤的食物後，24小時內還有0.5g尿酸可排出；若吃通常的食品含有嘌呤時，則24小時排洩的尿酸可達1g。

尿酸一般是透過腎臟和肝臟代謝出來的一種產物，如果吃了太多嘌呤含量高的食物或者本身腎臟有問題，就很容易引起血尿酸增高，可能會引起痛風的，同時要注意飲食，選擇一些清淡易消化的食物，不要吃嘌呤高的東西。