血途徑
細菌、病毒、抗原抗體複合物、創傷及大手術、缺氧、酸中毒等均可引起血管內皮損傷，使內皮下的膠原暴露，由於其表面帶有負電荷，可使血液中流動的無活性的凝血因子Ⅻ啟用（Ⅻα）而啟動了內源性凝血途徑。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血漿激肽釋放酶原（prekallikrein, PK）轉變為激肽釋放酶（kallikrein, KK），啟用激肽系統引起小血管擴張；Ⅻa因子還可啟用纖溶、補體系統，進一步促進DIC的發展，帶來細胞損傷。
組織損傷，組織因子釋放，啟動外源性凝血途徑
在大手術、嚴重創傷、產科意外（如胎盤早期剝離、官內死胎等）、惡性腫瘤或實質性器官嚴重破壞時，有大量的組織因子（即凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶）釋放入血而啟動外源性凝血途徑。
組織因子是一種脂蛋白複合物，含有大量磷脂，廣泛存在於人、動物的組織細胞中，腦、肺和胎盤的含量尤為豐富。感染、組織損傷、內毒素血癥時組織因子釋放入血漿，在鈣離子存在的條件下，組織因子與因子Ⅶ結合，形成複合物，後者啟用因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，並與Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原啟用物，逐步完成凝血過程。
血細胞大量破壞，釋放促凝物質
血型不合的輸血、蠶豆病、惡性瘧疾、急性溶血性貧血時，紅細胞大量破壞，一方面可釋放出ADP，啟用血小板，釋放出血小板因子（PF3），促進凝血反應，另一方面，紅細胞膜內磷脂有直接的促凝作用。
中性粒細胞和單核細胞內也含有促凝物質。在內毒素作用或白血病化療後易誘發DIC，內毒素可使中性粒細胞合成和釋放組織因子；白血病時白細胞大量破壞，或者由於化療的殺傷作用，使細胞內的凝血活酶樣物質釋放入血，從而啟動外源性凝血途徑引起DIC。
微血管內皮細胞損傷，內皮下的膠原和纖維暴露，引起區域性血小板粘附、聚集和釋放。內毒素、免疫複合物、凝血酶等均可直接損傷血小板。血小板聚集是血小板參與止血和血栓形成的重要環節。當血小板粘附於血管破損處或受到凝血酶等活化劑作用被活化後，血小板粘附和聚集形成血小板團塊，堵塞微血管；被啟用的血小板釋放ADP、5-HT（5-羥色胺）、TXA2（血栓素A2），又可進一步啟用血小板，促進DIC發生，血小板釋放的多種促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促進血液凝固。
外源性促凝物質入血
細菌、病毒、內毒素、飽和脂肪酸入血，能直接啟用Ⅻ因子，啟動內部凝血途徑；
羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質，具有較強的促凝活性，可啟用內源性凝血系統；
某些藥物（如高分子量右旋糖酐、左旋門冬醯胺酶）可直接啟用Ⅻ因子啟動內源性凝血途徑；
毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當機體被咬傷後，可使外部凝血途徑
蛋白C缺乏或活性下降
蛋白C是體內重要的抗凝系統， 由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓調節蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor, PCI）組成。 PC由肝臟合成，其抗凝作用是透過蛋白水解作用滅活因子V（Va）和因子Ⅷa（Ⅷa）而實現的。當肝臟受損時，可使血漿PC水平降低，減弱了對Va及Ⅷa的滅活作用，促進凝血過程。
纖溶活性改變
體內纖溶系統的主要功能是清除沉積於血管壁的纖維蛋白、溶解血凝塊，維持血流通暢。主要由纖溶酶原（plasminogen）、纖溶酶原啟用物（plasminogen activator, PA）和啟用物特異性抑制劑（ PA inhibitor, PAI）、纖溶酶（plasmin）以及纖溶酶抑制劑組成。凝血過程可繼發性啟用纖溶系統。纖溶系統的啟用也可以由某些因子直接啟用纖溶酶而不依賴於凝血系統的啟用。啟動纖溶過程的關鍵因子為t-PA,劇烈運動、應激反應、休克、缺氧等生理和病理過程均能影響t-PA活性，而缺氧和細胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI釋放增加，抑制纖溶系統
血途徑
細菌、病毒、抗原抗體複合物、創傷及大手術、缺氧、酸中毒等均可引起血管內皮損傷，使內皮下的膠原暴露，由於其表面帶有負電荷，可使血液中流動的無活性的凝血因子Ⅻ啟用（Ⅻα）而啟動了內源性凝血途徑。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血漿激肽釋放酶原（prekallikrein, PK）轉變為激肽釋放酶（kallikrein, KK），啟用激肽系統引起小血管擴張；Ⅻa因子還可啟用纖溶、補體系統，進一步促進DIC的發展，帶來細胞損傷。
組織損傷，組織因子釋放，啟動外源性凝血途徑
在大手術、嚴重創傷、產科意外（如胎盤早期剝離、官內死胎等）、惡性腫瘤或實質性器官嚴重破壞時，有大量的組織因子（即凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶）釋放入血而啟動外源性凝血途徑。
組織因子是一種脂蛋白複合物，含有大量磷脂，廣泛存在於人、動物的組織細胞中，腦、肺和胎盤的含量尤為豐富。感染、組織損傷、內毒素血癥時組織因子釋放入血漿，在鈣離子存在的條件下，組織因子與因子Ⅶ結合，形成複合物，後者啟用因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，並與Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原啟用物，逐步完成凝血過程。
血細胞大量破壞，釋放促凝物質
血型不合的輸血、蠶豆病、惡性瘧疾、急性溶血性貧血時，紅細胞大量破壞，一方面可釋放出ADP，啟用血小板，釋放出血小板因子（PF3），促進凝血反應，另一方面，紅細胞膜內磷脂有直接的促凝作用。
中性粒細胞和單核細胞內也含有促凝物質。在內毒素作用或白血病化療後易誘發DIC，內毒素可使中性粒細胞合成和釋放組織因子；白血病時白細胞大量破壞，或者由於化療的殺傷作用，使細胞內的凝血活酶樣物質釋放入血，從而啟動外源性凝血途徑引起DIC。
微血管內皮細胞損傷，內皮下的膠原和纖維暴露，引起區域性血小板粘附、聚集和釋放。內毒素、免疫複合物、凝血酶等均可直接損傷血小板。血小板聚集是血小板參與止血和血栓形成的重要環節。當血小板粘附於血管破損處或受到凝血酶等活化劑作用被活化後，血小板粘附和聚集形成血小板團塊，堵塞微血管；被啟用的血小板釋放ADP、5-HT（5-羥色胺）、TXA2（血栓素A2），又可進一步啟用血小板，促進DIC發生，血小板釋放的多種促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促進血液凝固。
外源性促凝物質入血
細菌、病毒、內毒素、飽和脂肪酸入血，能直接啟用Ⅻ因子，啟動內部凝血途徑；
羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質，具有較強的促凝活性，可啟用內源性凝血系統；
某些藥物（如高分子量右旋糖酐、左旋門冬醯胺酶）可直接啟用Ⅻ因子啟動內源性凝血途徑；
毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當機體被咬傷後，可使外部凝血途徑
蛋白C缺乏或活性下降
蛋白C是體內重要的抗凝系統， 由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓調節蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor, PCI）組成。 PC由肝臟合成，其抗凝作用是透過蛋白水解作用滅活因子V（Va）和因子Ⅷa（Ⅷa）而實現的。當肝臟受損時，可使血漿PC水平降低，減弱了對Va及Ⅷa的滅活作用，促進凝血過程。
纖溶活性改變
體內纖溶系統的主要功能是清除沉積於血管壁的纖維蛋白、溶解血凝塊，維持血流通暢。主要由纖溶酶原（plasminogen）、纖溶酶原啟用物（plasminogen activator, PA）和啟用物特異性抑制劑（ PA inhibitor, PAI）、纖溶酶（plasmin）以及纖溶酶抑制劑組成。凝血過程可繼發性啟用纖溶系統。纖溶系統的啟用也可以由某些因子直接啟用纖溶酶而不依賴於凝血系統的啟用。啟動纖溶過程的關鍵因子為t-PA,劇烈運動、應激反應、休克、缺氧等生理和病理過程均能影響t-PA活性，而缺氧和細胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI釋放增加，抑制纖溶系統