替米沙坦和苯磺酸氨氯地平降壓治療引起腿腫，絕大多數原因是氨氯地平引起。
替米沙坦屬於血管緊張素2受體拮抗劑(ARB)類藥物，降壓機制是佔據血管緊張素2的特異性受體(AT1)，抑制血管緊張素2與受體結合，從而舒張血管而發揮降壓作用，血管緊張素2的受體不僅僅分佈在血管，在心臟，腎臟等組織器官都有表達，這些組織的血管緊張素2受體興奮會導致醛固酮分泌，水鈉瀦留 ，交感神經興奮，細胞異常增值等不良反應，因此，拮抗了血管緊張素2受體，不僅具有降壓作用，還可抑制心肌細胞異常增值和組織增生，抑制心肌肥厚，延緩心室重塑和纖維化，可改善慢性心衰，冠心病患者的預後;發揮心臟保護作用，同時，沙坦類藥物還可以抑制腎臟組織的細胞異常增殖，可改善腎小球基底膜硬化， 從而達到腎臟保護作用。因此這類藥物特別適合冠心病，慢性心衰，糖尿病腎病等疾病的治療。
氨氯地平屬於鈣離子拮抗劑，直接作用於血管平滑肌細胞，佔據細胞膜的鈣離子通道，阻滯鈣離子內流，從而抑制鈣離子介導的血管平滑肌細胞收縮，舒張血管而降壓。在降壓之外，鈣通道阻滯劑還抑制血管平滑肌細胞增殖，延緩動脈粥樣硬化病變的病理生理程序，也就是俗稱的軟化血管作用，因此特別適合動脈粥樣硬化性心血管疾病如冠心病，缺血性卒中，外周動脈硬化性疾病的治療。
替米沙坦聯合苯磺酸氨氯地平，可謂強強聯手，優勢互補，氨氯地平直接擴張動脈，替米沙坦既擴張動脈又擴張靜脈，兩藥合用具有協同降壓作用。替米沙坦還可以部分阻斷氨氯地平等鈣通道阻滯劑所致的反射性交感神經張力增加所導致的心率增快的不良反應。氨氯地平引起的下肢水腫主要原因是由於其單純擴張動脈不擴張靜脈導致動靜脈交匯處的毛細血管內靜水壓增大，水分瀦留滲出至組織間隙內，引起水腫，是該類藥物發揮藥理作用機制過程中伴隨的副作用。與替米沙坦等比較均衡擴張動靜脈的藥物聯合使用，能部分抵消水腫的不良反應。
對於替米沙坦和氨氯地平聯合使用後出現腿腫的情況，可以採取如下策略
1調整劑量
氨氯地平引起的水腫與給藥劑量有關 ，因此，可以嘗試減少氨氯地平的劑量，如降低劑量後水腫好轉但是出現血壓不達標，可嘗試調整替米沙坦的劑量。調整劑量也要看血壓特點，是舒張壓(低壓)高還是收縮壓(高壓)高，氨氯地平等鈣通道阻滯劑對於降低收縮壓效果較好，而替米沙坦等血管緊張素2受體拮抗劑對降低舒張壓比較有優勢，因此，在調整藥物之前，也要考慮高血壓特點。
氨氯地平引起的水腫也可以改為左旋氨氯地平，左旋氨氯地平是透過化學拆分的方法剔除了無藥理活性的右旋體，保留了具有降壓作用的左旋體，因此，2.5mg/片的左旋氨氯地平的降壓效果相當於5mg一片的氨氯地平，在減少不良反應方面相當於減量。
那麼，既然下肢水腫是由氨氯地平引起，可不可以在降壓治療方案中去掉氨氯地平呢？這應該看這個高血壓患者是不是氨氯地平的強適應症人群，也就是說，看這個患者是不是老年人(老年人高血壓以收縮壓高為主要特點)，是不是合併了冠心病，心絞痛，以及外周動脈粥樣硬化性疾病如頸動脈狹窄等，因為上述疾病的病理基礎都是動脈粥樣硬化，而地平類降壓藥具有改善動脈粥樣硬化的作用，當然，也並不是說，只要合併上述疾病就必須服用地平類降壓藥，畢竟他汀類藥物是改善動脈粥樣硬化性心血管疾病的基石，如果高血壓合併動脈粥樣硬化，使用地平類降壓藥是一舉兩得的事情。因此，降壓方案中要不要剔除氨氯地平，既要看水腫的嚴重程度，也要看患者對地平類藥物的需要程度。
總之，地平類降壓藥出現水腫後的藥物調整，並沒有固定的模式，要根據患者的血壓特點，基礎病情況，水腫的特點和嚴重程度綜合評估和分析，不同型別的降壓藥其不良反應都具有不同特點，其實各種降壓藥的不良反應始終貫穿於降壓治療過程中，但無論如何血壓達標才是硬道理，在血壓達標心血管疾病治療獲益的同時，也不能忽視降壓藥物的不良反應風險，儘量做到獲益最大，風險最小。
替米沙坦和苯磺酸氨氯地平降壓治療引起腿腫，絕大多數原因是氨氯地平引起。
替米沙坦屬於血管緊張素2受體拮抗劑(ARB)類藥物，降壓機制是佔據血管緊張素2的特異性受體(AT1)，抑制血管緊張素2與受體結合，從而舒張血管而發揮降壓作用，血管緊張素2的受體不僅僅分佈在血管，在心臟，腎臟等組織器官都有表達，這些組織的血管緊張素2受體興奮會導致醛固酮分泌，水鈉瀦留 ，交感神經興奮，細胞異常增值等不良反應，因此，拮抗了血管緊張素2受體，不僅具有降壓作用，還可抑制心肌細胞異常增值和組織增生，抑制心肌肥厚，延緩心室重塑和纖維化，可改善慢性心衰，冠心病患者的預後;發揮心臟保護作用，同時，沙坦類藥物還可以抑制腎臟組織的細胞異常增殖，可改善腎小球基底膜硬化， 從而達到腎臟保護作用。因此這類藥物特別適合冠心病，慢性心衰，糖尿病腎病等疾病的治療。
氨氯地平屬於鈣離子拮抗劑，直接作用於血管平滑肌細胞，佔據細胞膜的鈣離子通道，阻滯鈣離子內流，從而抑制鈣離子介導的血管平滑肌細胞收縮，舒張血管而降壓。在降壓之外，鈣通道阻滯劑還抑制血管平滑肌細胞增殖，延緩動脈粥樣硬化病變的病理生理程序，也就是俗稱的軟化血管作用，因此特別適合動脈粥樣硬化性心血管疾病如冠心病，缺血性卒中，外周動脈硬化性疾病的治療。
替米沙坦聯合苯磺酸氨氯地平，可謂強強聯手，優勢互補，氨氯地平直接擴張動脈，替米沙坦既擴張動脈又擴張靜脈，兩藥合用具有協同降壓作用。替米沙坦還可以部分阻斷氨氯地平等鈣通道阻滯劑所致的反射性交感神經張力增加所導致的心率增快的不良反應。氨氯地平引起的下肢水腫主要原因是由於其單純擴張動脈不擴張靜脈導致動靜脈交匯處的毛細血管內靜水壓增大，水分瀦留滲出至組織間隙內，引起水腫，是該類藥物發揮藥理作用機制過程中伴隨的副作用。與替米沙坦等比較均衡擴張動靜脈的藥物聯合使用，能部分抵消水腫的不良反應。
對於替米沙坦和氨氯地平聯合使用後出現腿腫的情況，可以採取如下策略
1調整劑量
氨氯地平引起的水腫與給藥劑量有關 ，因此，可以嘗試減少氨氯地平的劑量，如降低劑量後水腫好轉但是出現血壓不達標，可嘗試調整替米沙坦的劑量。調整劑量也要看血壓特點，是舒張壓(低壓)高還是收縮壓(高壓)高，氨氯地平等鈣通道阻滯劑對於降低收縮壓效果較好，而替米沙坦等血管緊張素2受體拮抗劑對降低舒張壓比較有優勢，因此，在調整藥物之前，也要考慮高血壓特點。
2調整品種氨氯地平引起的水腫也可以改為左旋氨氯地平，左旋氨氯地平是透過化學拆分的方法剔除了無藥理活性的右旋體，保留了具有降壓作用的左旋體，因此，2.5mg/片的左旋氨氯地平的降壓效果相當於5mg一片的氨氯地平，在減少不良反應方面相當於減量。
那麼，既然下肢水腫是由氨氯地平引起，可不可以在降壓治療方案中去掉氨氯地平呢？這應該看這個高血壓患者是不是氨氯地平的強適應症人群，也就是說，看這個患者是不是老年人(老年人高血壓以收縮壓高為主要特點)，是不是合併了冠心病，心絞痛，以及外周動脈粥樣硬化性疾病如頸動脈狹窄等，因為上述疾病的病理基礎都是動脈粥樣硬化，而地平類降壓藥具有改善動脈粥樣硬化的作用，當然，也並不是說，只要合併上述疾病就必須服用地平類降壓藥，畢竟他汀類藥物是改善動脈粥樣硬化性心血管疾病的基石，如果高血壓合併動脈粥樣硬化，使用地平類降壓藥是一舉兩得的事情。因此，降壓方案中要不要剔除氨氯地平，既要看水腫的嚴重程度，也要看患者對地平類藥物的需要程度。
總之，地平類降壓藥出現水腫後的藥物調整，並沒有固定的模式，要根據患者的血壓特點，基礎病情況，水腫的特點和嚴重程度綜合評估和分析，不同型別的降壓藥其不良反應都具有不同特點，其實各種降壓藥的不良反應始終貫穿於降壓治療過程中，但無論如何血壓達標才是硬道理，在血壓達標心血管疾病治療獲益的同時，也不能忽視降壓藥物的不良反應風險，儘量做到獲益最大，風險最小。