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  • 1 # 佳園道

    在正常的情況下,只要腎功能正常,每天的小便量>500毫升,引起高鉀血癥的可能性不大。高鉀血癥主要是指血清鉀濃度>5.5mmol /L 。導致高鉀血癥的原因有:

    1、在小便減少的時候,通常是因為進食過多富含鉀的食物、藥物,靜脈補鉀過多,另外輸入庫存血也會導致高鉀血癥。

    2、腎臟出了問題,引起排鉀減少所致,主要見於慢性腎衰竭,尿毒症患者,部分急性腎功能衰竭,長期服用能夠導致鉀升高利尿劑、ACEI 製劑、β受體阻斷藥,氮質血癥、腎上腺皮質功能減退症以及腎小管酸中毒等。

    3、嚴重脫水、大出血、休克導致血液迴圈系統裡參加有效迴圈的血容量減少,因為血液發生濃縮,如果同時伴有小便減少,排鉀減少,也會引起高鉀血癥。

    4、缺氧、酸中毒、休克可以可以促進鉀從細胞之內轉移到細胞之外,也會導致高鉀血癥。

    5、組織破壞,細胞之內的鉀自行釋放到細胞外液,如橫紋肌溶解症、創傷、重度溶血性貧血。

    6、劇烈運動、癲癇持續發作、破傷風也會導致高鉀血癥。高鉀性週期性癱瘓。

    任何防治高鉀?高鉀血癥最大的危險是導致心臟抑制,引起心臟驟停,所以要迅速的降低血鉀,以保護心臟。早期識別和積極治療原發病,去除病因誘因,控制鉀的攝入,必要時藥物降鉀治療,危及生命的高鉀血癥往往需要緊急透析治療。
  • 2 # 魯哥看影片

    高鉀血癥有很多原因:1,排洩減少。臨床上常見原因是使用保鉀利尿藥,如氨苯蝶啶,螺內酯和阿米洛利,其他能引起高鉀血癥的藥物還有血管緊張素轉換酶抑制,腎功能不全少尿和無尿的病人。

    2.鉀從細胞內移至細胞外見於:①大面積組織損傷和壞死,如嚴重電灼傷,擠壓傷,肌肉溶解症,高熱中暑(由於紅細胞及肌細胞裂解),血管內大量溶血,其中有些病可發生急性腎功使細胞內鉀移至細胞外作用,③癌症病人用大劑量化學藥物治療時,可引發急性腫瘤溶解綜合徵而引起高鉀血癥,④家族性高鉀性週期性麻痺,此病屬常染色體遺傳病;繼發性高鉀性麻痺(腎衰病人服用螺內酯是其常見病因),⑤酸中毒,包括代謝性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等,⑥高滲狀態,重度失水,休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。

  • 3 # 驢肉搜尋

    高血鉀是件令醫生緊張的事,因為血鉀超過5.5mmoIL患者可以發生心源性猝死:高度或III度房室傳導阻滯,嚴重的發生心臟停搏。當然每個人耐受性不同,但超過這個值以上危險性驟然增加。現代死刑大多是靜脈推注氯化鉀,死亡過程特別快。

    高血鉀症狀隱晦,懷疑高血星鉀只需抽個血就行關鍵要及時處理否則後果不堪設想。那麼什麼情況下容易發生高血鉀呢?

    1.急慢性腎功能衰竭的患者:無論腎炎出現腎功能衰竭、外傷尤其是擠壓傷,引起大量肌肉破壞釋放出大量肌紅蛋白。藥物引見橫紋肌溶解如大劑量他汀類藥物或同時聯合用降低甘油三酯的貝特類,抗黴菌的氟利康唑、大環內脂類抗生素(紅黴素、克拉黴素等),或飲用較多的西柚汁等。

    包括糖尿病腎病終未期、高血壓腎動脈硬化引起腎衰晚期等。

    2.藥物因素:保鉀藥物用量過多、過大,如:利尿劑中的氨體舒通單獨長期使用,或聯合保鉀的降壓藥普利類或沙坦類,或後兩者長期聯合使用。

    靜脈滴注氯化鉀過量少見(不排除操作上不可願諒的失誤),口服鉀鹽較安全,即使過量也不易產生高血鉀,因為腸道有個選擇性吸收。

    高鉀血癥主要的臨床表現為:

    1.心臟:嚴重可導致心臟停搏,因為血清鉀的濃度差別會很大程度的影響心電圖的改變,所以可以經心電圖來分析高鉀血癥的嚴重程度。血壓也會出現異常,早期血壓會升高而隨著病情的發展,血壓會出現下降。

    2.神經系統:最常見的是患者會出現疲乏無力,嚴重者會導致嗜睡,昏迷,危急生命。

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