補體(complement，C)是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。早在19世紀末Bordet即證實，新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。補體是由30餘種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統，故稱為補體系統（complement system）。根據補體系統各成分的生物學功能，可將其分為補體固有成分、補體調控成分和補體受體補體的遺傳學特徵學特徵表現為多種補體分子具有遺傳的多型性在染色體上密切連鎖的，形成不同的基因家族。
補體的遺傳多型性
補體的遺傳多型性（genetic polymorphism）是指在同一集團中，兩個或兩個以上非連續性突變體或基因型（稱型態），以極小的頻率有規律地同時發生的現象。補體成分的多型性是Alpert和Propp1986年在人的C3中首次發現的。此後，已從基因型和表型水平獲得有關不同種內補體缺陷與補體多型性的知識，並從四個水平研究了補體的多型性：①透過對血清中天然補體成分同種型的分析（表型水平）；②透過確定它們的亞單位組成（亞表型水平）；③透過建立群體遺傳學和形式遺傳學（即同種異型的頻率和各個基因等位基因的頻率與分離）；④透過對它們DNA結構的定位和測序，提示限制性片段長度多型性
補體
（restriction fragment lenght polymorphism,RFLP）。已發現許多補體分子具有多型性，其中以C2、Bf、C4、C3和C6最為顯著。
定位於第1號染色體長臂32區的RCA基因簇
這一基因簇包括：CR1、CR2、H因子、C4bp、DAF和MCP的基因。由於這一緊密連鎖的基因簇調控著補體系統的活性，因此可以得出下面的結論：基因的連鎖是維持密切相關功能的進化的現象。變異體的罕見可能是進行選擇的有利條件，或有時是一種致病的因子。
定位於第5號染色體上的MAC補體基因簇
確定在5號染色體的短臂存在著補本末端成分C6、C7和C9的基因簇，並發現C6和C7的基因通常是緊密連鎖著的，證據主要來自一個C6/C7聯合缺陷的病例。C6缺陷者與反覆發作的腦膜炎奈瑟氏菌的感染有很強的相關性。某些C7缺陷的個體也易感染奈瑟氏菌。其餘個體則是健康的。驚奇的是所有C9缺陷的個體（1便除外）似乎都健康。這些現象說明，在MAC補體分子中，包括定位於其他染色體的基因編碼的C8在內，存在著某種程度的互補性。即一種補體分子的缺陷，可補其他末端補體分子的功能所補償。C8的3個亞單位（α、β和γ）分別為第1號染色體上的C8A、CIB基因和定位於第9號染色體長臂的基因C8G的產物。
定位於第6號染色體短臂21.3區的MHCⅢ類基因
有許多證據表明，C2、C4和Bf由位於MHCI、Ⅲ類基因間一段長80kb的DNA所編碼。C2和Bf基因的500kb之中有一部分相重合。C4由2個緊密連鎖的位點上的基因C4A（22kb）和C4B（16kb）所編碼。純合性的Bf缺陷尚末見報道，但偶可見一純合性C4和C2的缺陷。並常與SLE或SLE樣疾病相關聯。約有2/3純合性C2缺陷的個體是健康的，說明C2的缺陷至少有一部分可被無缺陷的C4所補償。C2和Bf均具有多型性。人的C2主要由三個等位基因（C2A、C2B和C2C）所編碼。在補體成分的缺陷中，C2的遺傳性缺陷所佔比使例較高，為常染色體共顯性遺傳。C2缺陷者發生免疫複合物病及SLE的危險性較大。Bf的遺傳多型性最常見的表型為S（slow）和F（fast），另外還發現近20種罕見型，基因頻率均
已對大多數補體分子的結構和遺傳學特徵進行了較深入地研究，發現許多補體分子遺傳上的異常與某些疾病的關聯。但將體外功能上的改變就視為與體內的某一現象有關尚為時過早。研究的重要任務，在於闡明補體相關疾病發病機理中的致病因子來取代統計學上的相關性。
補體(complement，C)是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。早在19世紀末Bordet即證實，新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。補體是由30餘種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統，故稱為補體系統（complement system）。根據補體系統各成分的生物學功能，可將其分為補體固有成分、補體調控成分和補體受體補體的遺傳學特徵學特徵表現為多種補體分子具有遺傳的多型性在染色體上密切連鎖的，形成不同的基因家族。
補體的遺傳多型性
補體的遺傳多型性（genetic polymorphism）是指在同一集團中，兩個或兩個以上非連續性突變體或基因型（稱型態），以極小的頻率有規律地同時發生的現象。補體成分的多型性是Alpert和Propp1986年在人的C3中首次發現的。此後，已從基因型和表型水平獲得有關不同種內補體缺陷與補體多型性的知識，並從四個水平研究了補體的多型性：①透過對血清中天然補體成分同種型的分析（表型水平）；②透過確定它們的亞單位組成（亞表型水平）；③透過建立群體遺傳學和形式遺傳學（即同種異型的頻率和各個基因等位基因的頻率與分離）；④透過對它們DNA結構的定位和測序，提示限制性片段長度多型性
補體
補體
（restriction fragment lenght polymorphism,RFLP）。已發現許多補體分子具有多型性，其中以C2、Bf、C4、C3和C6最為顯著。
定位於第1號染色體長臂32區的RCA基因簇
這一基因簇包括：CR1、CR2、H因子、C4bp、DAF和MCP的基因。由於這一緊密連鎖的基因簇調控著補體系統的活性，因此可以得出下面的結論：基因的連鎖是維持密切相關功能的進化的現象。變異體的罕見可能是進行選擇的有利條件，或有時是一種致病的因子。
定位於第5號染色體上的MAC補體基因簇
確定在5號染色體的短臂存在著補本末端成分C6、C7和C9的基因簇，並發現C6和C7的基因通常是緊密連鎖著的，證據主要來自一個C6/C7聯合缺陷的病例。C6缺陷者與反覆發作的腦膜炎奈瑟氏菌的感染有很強的相關性。某些C7缺陷的個體也易感染奈瑟氏菌。其餘個體則是健康的。驚奇的是所有C9缺陷的個體（1便除外）似乎都健康。這些現象說明，在MAC補體分子中，包括定位於其他染色體的基因編碼的C8在內，存在著某種程度的互補性。即一種補體分子的缺陷，可補其他末端補體分子的功能所補償。C8的3個亞單位（α、β和γ）分別為第1號染色體上的C8A、CIB基因和定位於第9號染色體長臂的基因C8G的產物。
定位於第6號染色體短臂21.3區的MHCⅢ類基因
有許多證據表明，C2、C4和Bf由位於MHCI、Ⅲ類基因間一段長80kb的DNA所編碼。C2和Bf基因的500kb之中有一部分相重合。C4由2個緊密連鎖的位點上的基因C4A（22kb）和C4B（16kb）所編碼。純合性的Bf缺陷尚末見報道，但偶可見一純合性C4和C2的缺陷。並常與SLE或SLE樣疾病相關聯。約有2/3純合性C2缺陷的個體是健康的，說明C2的缺陷至少有一部分可被無缺陷的C4所補償。C2和Bf均具有多型性。人的C2主要由三個等位基因（C2A、C2B和C2C）所編碼。在補體成分的缺陷中，C2的遺傳性缺陷所佔比使例較高，為常染色體共顯性遺傳。C2缺陷者發生免疫複合物病及SLE的危險性較大。Bf的遺傳多型性最常見的表型為S（slow）和F（fast），另外還發現近20種罕見型，基因頻率均
已對大多數補體分子的結構和遺傳學特徵進行了較深入地研究，發現許多補體分子遺傳上的異常與某些疾病的關聯。但將體外功能上的改變就視為與體內的某一現象有關尚為時過早。研究的重要任務，在於闡明補體相關疾病發病機理中的致病因子來取代統計學上的相關性。