其實比較人種優勢這個點，有點牽強，畢竟現在分人種都已經很牽強了。從生物學角度說，人和人是有差異的，但是這個世界上不存在擁有絕對優勢的人種。
如果非要比較的話，就拿某一個具體的點比較一下吧。
生病了，東亞人或許可以少吃點藥（藥不能停？）
其實這個不算優勢，只能說東亞人種和歐洲人的一個明顯差異。
人類吃進去的藥物和食物有一個共同點，即需要身體“代謝”。當我們服用某種藥物後，藥物會在身體內經歷吸收、分佈、代謝和排洩等一系列環節，在藥效發揮的過程當中，藥物代謝相關的酶或靶酶發揮著關鍵作用。
我們體內的基因決定了這些藥物代謝相關酶的活性。正因為人與人的基因存在差異，同一種藥物的標準使用劑量，可能適用於一部分人，卻未必適合所有人。
中國廣州市第一人民醫院消化內科研究人員追蹤了10年時間，得出了一個研究結果：由於基因方面的差異，在治療胃潰瘍等酸相關性疾病時，黃種人只需服用白種人劑量的一半，即可達到相同效果。而在以往，人們一直按照白種人的劑量在服藥。
人類代謝藥物的基因可以分為三種類型：強代謝型、中間代謝型和弱代謝型。而這群研究人員證實，白種人以強代謝型居多，而黃種人以中間代謝型和弱代謝型居多。
透過對胃潰瘍等酸相關性疾病患者10年來的追蹤，他們發現患者服用質子泵抑制劑如奧美拉唑等抑酸藥，其實根本無需像以前一樣照搬白種人的劑量。像奧美拉唑，以前都是每日服用兩片，但現在發現，黃種人只需服用一片，就可達到相同的效果，其靜脈用藥以前為每日80MG~160MG，現在可減為40MG~80MG。
是不是感覺有點神奇？
這一研究成果不僅適用於華人，亦適用於日本人、南韓人等所有黃種人。
（當然，某日本死神小學生除外。吃了細胞自死毒藥卻返老還童這種事足夠黑衣組織的科學家們哭一壺了吧？）
其實同樣的情況，還適用於抑鬱症、哮喘、骨質疏鬆、糖尿病、各種心腦血管疾病、癌症等各種疾病的治療藥物，因為每一類藥物都有不同的基因參與代謝。
所以，當某種藥物代謝相關的酶活性過低或者缺失，將導致該藥物容易引起不良反應。
很多人受限於自身的基因，一次完全正常的用藥也有可能導致死亡。中國衛生部統計的資料顯示，每年有20萬住院治療的患者最終死於藥物不良反應。
舉個栗子。比如藥物warfarin（俗稱“華法林”）是一種抗凝劑，通常是給靜脈血栓栓塞、心肌梗死、缺血性腦卒中等病人服用，用於防止血液凝固、防治血液凝塊在血管內的遷移。這種藥物藥效極佳，但缺點也很明顯，它的服用劑量很難掌控，劑量過高可能會導致病人體內出血，而劑量過低又可能導致血栓形成，甚至富含維生素B1的綠葉蔬菜都可能降低它的藥效。
近年的研究發現，不同病人使用華法林的效果差異，與病人本身的基因背景有直接關係。
在我們身體中有一種酶叫CYP2C9，它的正常功能可以代謝這種抗凝劑，讓藥物正常發揮作用，並且不對人體產生危害。但是，當病人的CYP2C9基因發生突變，就可能導致這種藥物的代謝速度降低，從而很容易在體內過量積累，繼而導致出血症狀，甚至造成生命危險。
---------------------------更新於2018.05.07-------------------------
對於評論裡有些同學問水母君是不是看了你的文章，就可以不聽醫生的話了（這是在花樣作死！）？在這裡，水母君想說基因檢測出來的結果並不是萬能的，還是提醒大家科學食用：一些基因檢測其實給出的結果是一個可能性而不是一個確定性，對檢測結果需要有正確的理解，不然反而弄巧成拙。
最後的最後，人類對基因的瞭解並不足夠，我們的檢測與解讀的也僅僅是基於現有認知的瞭解，而且也只是使用了部分的結果。（綜上，再次表達人類的渺小及對宇宙的浩瀚的崇敬。）
INHERITANCE: How Our Genes Change Our Lives and Our Lives Change Our Genes
生物谷：http://news.bioon.com/article/6068513.html
其實比較人種優勢這個點，有點牽強，畢竟現在分人種都已經很牽強了。從生物學角度說，人和人是有差異的，但是這個世界上不存在擁有絕對優勢的人種。
如果非要比較的話，就拿某一個具體的點比較一下吧。
生病了，東亞人或許可以少吃點藥（藥不能停？）
其實這個不算優勢，只能說東亞人種和歐洲人的一個明顯差異。
人類吃進去的藥物和食物有一個共同點，即需要身體“代謝”。當我們服用某種藥物後，藥物會在身體內經歷吸收、分佈、代謝和排洩等一系列環節，在藥效發揮的過程當中，藥物代謝相關的酶或靶酶發揮著關鍵作用。
我們體內的基因決定了這些藥物代謝相關酶的活性。正因為人與人的基因存在差異，同一種藥物的標準使用劑量，可能適用於一部分人，卻未必適合所有人。
中國廣州市第一人民醫院消化內科研究人員追蹤了10年時間，得出了一個研究結果：由於基因方面的差異，在治療胃潰瘍等酸相關性疾病時，黃種人只需服用白種人劑量的一半，即可達到相同效果。而在以往，人們一直按照白種人的劑量在服藥。
人類代謝藥物的基因可以分為三種類型：強代謝型、中間代謝型和弱代謝型。而這群研究人員證實，白種人以強代謝型居多，而黃種人以中間代謝型和弱代謝型居多。
透過對胃潰瘍等酸相關性疾病患者10年來的追蹤，他們發現患者服用質子泵抑制劑如奧美拉唑等抑酸藥，其實根本無需像以前一樣照搬白種人的劑量。像奧美拉唑，以前都是每日服用兩片，但現在發現，黃種人只需服用一片，就可達到相同的效果，其靜脈用藥以前為每日80MG~160MG，現在可減為40MG~80MG。
是不是感覺有點神奇？
這一研究成果不僅適用於華人，亦適用於日本人、南韓人等所有黃種人。
（當然，某日本死神小學生除外。吃了細胞自死毒藥卻返老還童這種事足夠黑衣組織的科學家們哭一壺了吧？）
（日本殺人案件頻發的“萬惡之源”本人）其實同樣的情況，還適用於抑鬱症、哮喘、骨質疏鬆、糖尿病、各種心腦血管疾病、癌症等各種疾病的治療藥物，因為每一類藥物都有不同的基因參與代謝。
所以，當某種藥物代謝相關的酶活性過低或者缺失，將導致該藥物容易引起不良反應。
很多人受限於自身的基因，一次完全正常的用藥也有可能導致死亡。中國衛生部統計的資料顯示，每年有20萬住院治療的患者最終死於藥物不良反應。
舉個栗子。比如藥物warfarin（俗稱“華法林”）是一種抗凝劑，通常是給靜脈血栓栓塞、心肌梗死、缺血性腦卒中等病人服用，用於防止血液凝固、防治血液凝塊在血管內的遷移。這種藥物藥效極佳，但缺點也很明顯，它的服用劑量很難掌控，劑量過高可能會導致病人體內出血，而劑量過低又可能導致血栓形成，甚至富含維生素B1的綠葉蔬菜都可能降低它的藥效。
近年的研究發現，不同病人使用華法林的效果差異，與病人本身的基因背景有直接關係。
在我們身體中有一種酶叫CYP2C9，它的正常功能可以代謝這種抗凝劑，讓藥物正常發揮作用，並且不對人體產生危害。但是，當病人的CYP2C9基因發生突變，就可能導致這種藥物的代謝速度降低，從而很容易在體內過量積累，繼而導致出血症狀，甚至造成生命危險。
---------------------------更新於2018.05.07-------------------------
對於評論裡有些同學問水母君是不是看了你的文章，就可以不聽醫生的話了（這是在花樣作死！）？在這裡，水母君想說基因檢測出來的結果並不是萬能的，還是提醒大家科學食用：一些基因檢測其實給出的結果是一個可能性而不是一個確定性，對檢測結果需要有正確的理解，不然反而弄巧成拙。
最後的最後，人類對基因的瞭解並不足夠，我們的檢測與解讀的也僅僅是基於現有認知的瞭解，而且也只是使用了部分的結果。（綜上，再次表達人類的渺小及對宇宙的浩瀚的崇敬。）
INHERITANCE: How Our Genes Change Our Lives and Our Lives Change Our Genes
生物谷：http://news.bioon.com/article/6068513.html