NO2與血紅蛋白有極高的親和力。NO2是一種毒性很強的腐蝕劑，當空氣中的NO2被吸入到肺內，就會在肺泡內形成亞硝酸（HNO2）和硝酸（HNO3），由於這2種酸有較強的刺激作用，就會增加肺毛細血管的通透性，導致胸悶、咳喘、氣喘甚至肺水腫等症狀的疾病。

詳細解釋:

二氧化氮引起肺水腫的主要原因是由於亞硝酸和硝酸對肺泡黏膜的腐蝕，引起肺部毛細血管壁通透性增加，使血漿蛋白從血管中滲出，一方面使血管內膠體滲透下降，另一方面使過多的液體流入組織間隙而導致化學性肺炎和肺水腫。

進入血液及其他體液中的二氧化氮是以硝酸、亞硝酸及其鹽類的形式存在的。亞硝酸鹽可使低鐵血紅蛋白轉變成高鐵血紅蛋白，繼而導致組織缺氧，出現呼吸困難、紫紺、血壓下降以及中樞神經系統症狀。流行病學調查資料表明，長期接觸8。2~24。7二氧化氮濃度的人員，除了有慢性肺疾病症狀外，還有血液學方面的改變。

研究表明，長期接觸二氧化氮不僅可降低肺泡吞噬細胞和血液白細胞的吞噬能力，而且能抑制血清中的抗體的形成，從而影響機體的免疫功能。

動物試驗表明，二氧化氮可能有促癌和致癌作用，當動物暴露於102。8二氧化氮和苯並芘環境中，能促使BP誘發的支氣管鱗狀上皮癌的發病率增加。二氧化氮致癌變作用可能是由於二氧化氮使多環芳烴發生硝基化作用，形成硝基PAN，如1-硝基芘、6-硝基BP等。而這些化合物很多有致突變、致癌變作用。

世界衛生組織認為人僮暴露於1000的二氧化氮時，呼吸道感染的易感性增高，所喘病患者短期暴露於此液度的二氧化氮時，支氣管反應性增高，考慮到安全係數，提出二氧化氮長期暴露限值為24小時平均值為100，短期暴露限值為1小時濃度190~320。