痰是一種由許多成分組成的物質。它的高液體含量是上皮對離子和水轉運的結果，而它的大分子主要來源於血液的漏出或區域性分泌細胞的產物。清蛋白是主要來自血液，而粘液細胞分泌糖蛋白，漿液細胞分泌抗微生物蛋白(如溶酶體和鐵傳遞蛋白)和蛋白酶抑制劑。由訊號分子(即神經遞質)啟用細胞表面的受體，進而啟用導致細胞內鈣升高的訊號轉導通路，其結果是發生分泌顆粒的胞吐作用。在顆粒釋放後，粘蛋白透過細胞內的纏繞形成聚合體凝膠。漿液細胞產物和來自血液的分子與粘蛋白相互作用以調節凝膠的粘滯度。粘液與上皮纖毛的機械性活動相結合，起著轉送帶樣作用，以每分鐘10~20μm的速度將氣道中的汙物運出。痰液的粘稠度增加主要是由於痰中的酸性糖蛋白含量增加有關，這是由於糖蛋白分子依靠不同的鍵(如二硫鍵、氫鍵等)交叉聯接在一起，形成一種凝膠網。痰液含有電解質，其中Ca2+含量高，可以增加粘稠度。呼吸道感染時，由於大量炎症細胞的核破壞而產生的DNA亦使痰液的粘稠度顯著提高，形成所謂膿痰，不易排出。痰的pH也影響其粘稠度，酸性液體中痰的粘稠度增加，而鹼性液體中痰的粘稠度降低。擴充套件資料痰的形成痰是人體呼吸道的分泌物，它是透過支氣管纖毛運動上皮纖毛的運動，從肺部向上呼吸道推動，最後，透過人的正常咳嗽反射從氣管內咳出排出體外，正常人痰很少，只是保持呼吸道溼潤而分泌的少量粘液。但當人吸入刺激性氣體、塵埃、致病細菌、病毒等有害微生物時，上呼吸道就可能發生炎症，或者肺部發生疾病，呼吸道就會分泌增加，痰量就會增加，而痰的性質也會發生變化，可以由粘痰變成黃膿痰。比如：在支氣管擴張症，肺結核空洞形成時，肺化膿性炎症時，黃膿痰的量就會增加，而且裡面可以含大量的致病菌。呼吸道分泌少量的粘液是正常的，它對人可以起一個保護作用。當人吸入比較冷和乾燥的空氣時，透過呼吸道可以使進入肺內的含氧空氣進行溼潤和加溫，也可以使吸入空氣中的塵埃、有毒的其他顆粒以及空氣中的含細菌的塵埃顆粒吸附在溼潤的支氣管壁上，透過支氣管上皮的纖毛運動，推向上呼吸道，透過咳嗽排出體外，起到了保護肺臟的作用。

痰的形成:當氣管、支氣管和肺受到有害因素的刺激或致病菌感染而發生炎症時，呼吸道的黏膜充血、水腫，大量炎性細胞浸潤，血管擴張，滲出增加，黏膜層的杯狀細胞和黏膜下層的腺體增生肥大；若黏液分泌過多，就加重了纖毛柱狀上皮的負擔，不利於黏液的排出，在細菌及其毒素的作用下，產生一些變性壞死組織細胞，瀦留在支氣管內，黏液和這些變性壞死的組織細胞就也構成了痰。痰的含義:氣管、支氣管的內壁都覆蓋著一層黏膜，由纖毛柱狀上皮和杯狀細胞組成，在黏膜下層含較多的黏液腺和漿液腺，腺體導管開口於黏膜表面。正常情況下，杯狀細胞和腺體分泌少量黏液覆蓋在黏膜層表面，對黏膜起保護作用，可保持氣管黏膜的溼潤；以便把吸入氣管、支氣管內的塵埃顆粒、細菌等黏附住，阻擋其進入肺組織深處，然後，再借助於纖毛柱狀上皮的纖毛擺動，把它們排到氣管上端的喉頭部位，經口腔咯出，即為痰。痰是一種由許多成分組成的物質。它的高液體含量是上皮對離子和水轉運的結果，而它的大分子主要來源於血液的漏出或區域性分泌細胞的產物。痰的粘稠度:1、痰液的粘稠度增加主要是由於痰中的酸性糖蛋白含量增加有關，這是由於糖蛋白分子依靠不同的鍵(如二硫鍵、氫鍵等)交叉聯接在一起，形成一種凝膠網。2、痰液含有電解質，其中Ca2+含量高，可以增加粘稠度。呼吸道感染時，由於大量炎症細胞的核破壞而產生的DNA亦使痰液的粘稠度顯著提高，形成所謂膿痰，不易排出。3、痰的pH也影響其粘稠度，酸性液體中痰的粘稠度增加，而鹼性液體中痰的粘稠度降低。痰的影響:1、咳、痰、喘、炎是下呼吸道感染的常見主徵。下呼吸道感染有急性和慢性之分。急性感染主要的是急性氣管--支氣管炎,是呼吸系統最常見的一種疾病,多由感染、物理化學刺激或過敏引起,是氣管--支氣管黏膜的急性炎症，常見於寒冷季節。2、當呼吸道發生炎症病變時，呼吸道液體的成分就會發生改變，形成痰液。痰液中包含粘液、異物、病原微生物，各種炎症細胞及壞死脫落的粘膜上皮細胞等成分。3、痰液中液體主要是由支氣管粘膜上皮的分泌粘液的腺體和杯狀細胞分泌的。腺體的分泌受迷走神經支配，刺激迷走神經可以促使腺體分泌增加，杯狀細胞除了也受迷走神經支配外，在直接受到吸入的乾燥空氣、刺激性氣體等刺激後亦分泌增加。4、在慢性氣管炎等疾病時，氣管支氣管內的腺體肥大，杯狀細胞增多，分泌物的量顯著增加，並且其粘稠度也大為增加，而氣管粘膜的纖毛運動減弱，造成痰液清除功能受阻，粘液不易排出。