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  • 1 # 喜馬拉雅大白兔

    首先說一點,一氧化碳最嚴重的危害就是可以危及生命!一氧化碳中毒是因為一氧化碳與血紅蛋白結合引起的,一氧化碳與血紅蛋白的結合是氧氣的210倍!人體一旦吸入一氧化碳過量可引起急性中毒和慢性損害。急性一氧化碳中毒可的分為三級,輕度、中度和重度中毒!輕度表現為頭暈頭痛,耳鳴眼花並且伴有噁心嘔吐、心悸和四肢無力等症狀!

    中度中毒除了以上症狀還會有煩躁多汗、步態不穩、意識模糊甚至是昏迷!

    重度中毒除了有以上表現之外,中毒者可迅速進入昏迷狀態,昏迷可持續十幾小時甚至是幾天!重度中毒一般會伴有心裡損害、肺炎等嚴重併發症,有時可迅速引起死亡!

    長期反覆吸入一氧化碳可引起神經和心血管系統損害,所以為了自己的健康如果從事一氧化碳作業的勞動者應該做好一定的防護措施!

  • 2 # 影像科豪大夫

    一氧化碳中毒,嚴重者可以致命,冬春季節需要提高警惕;對於開車的人,不要在封閉環境內讓發動機長時間空轉。

    一氧化碳中毒的危害

    1.空氣中的一氧化碳濃度超過 0.05%即可引起人中毒,造成呼吸道黏膜充血、水腫,分泌物增多(痰多),支氣管痙攣。

    2.急性一氧化碳中毒可致肺水腫 。

    肺水腫發生的原因較多,肺表面活性物質失活是主要原因。

    研究發現狗吸入一氧化碳後,吸入性損傷早期可見非梗阻性的、散在局灶性肺不張,其原因主要是表面活性物質的失活。

    一氧化碳中毒引起的肺水腫病理機制

    CO 吸入後,經肺泡入血,隨血液迴圈到全身。進入體內的 CO 約 90%先進入到紅細胞內,與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋(HbCO,呈櫻桃紅色),CO 與血紅蛋白的親和力是氧的 230~270 倍 ,因此 CO 中毒者血中 HbCO 明顯增加,中毒者的嘴唇可呈櫻桃紅色。

    CO 濃度越高,HbCO 含量越大,出現的缺氧症狀就越明顯,也是大劑量中毒出現明顯病變的主要原因。HbCO 含量與臨床表現嚴重程度有相關性,血液 HbCO 的含量達到 25%以上時出現的症狀更嚴重,且年齡增大,症狀越重。

    上圖是一位一氧化碳中毒者,一家三口同時中毒,表現為肺水腫。幸運的是就診比較及時,一家三口均搶救成功。

    值得重視的吸入性肺不張

    除了上面講述的原因,還有一個吸入性肺不張(呼吸機吸入高濃度氧氣)應該注意。

    吸入高濃度氧氣對呼吸系統產生影響的主要機制是肺不張、肺內分流增加以及氧化應激引起的肺損傷。研究表明,吸入100% 氧氣的患者普遍存在肺不張,並且肺不張的發生率隨著吸入氧濃度的下降而下降。

    肺不張是因肺泡吸收氧氣後出現塌陷和繼發性小氣道關閉,這也導致了肺通氣/血流比例的下降,嚴重的肺不張是術後早期機械通氣相關性肺損傷和肺部感染的危險因素。

    如何預防一氧化碳中毒?

    冬季採暖儘量避免使用煤爐,保持室內空氣流通;

    使用安全的熱水器;

    安裝一氧化碳報警器。

  • 3 # 生命召集令

    一氧化碳(carbon monoxide)是一種沒有顏色、沒有刺激性氣味的氣體,它是含有碳類物質在燃燒過程中,燃燒不完全時所釋放的可導致一氧化碳中毒的窒息性氣體。急性一氧化碳中毒(俗稱煤氣中毒)如不及時救治可導致機體不可逆的損害甚至可危及生命。

    一氧化碳中毒表現因不同系統反應也不盡相同,其在神經系統表現為主的中毒性腦病,有相當一部分人有程度不一的意識障礙,伴有嘔吐現象,雙側視力減退以及眼前一過性黑蒙。呼吸系統表現最明顯的就是呼吸緊促,口吐粉紅色的泡沫,症狀重的有嘴唇紫紺,煩躁不安,同時伴有全身汗出等症狀。如果發生一氧化碳中毒後表現為血壓很低,脈搏搏動細而快速、面板黏膜顯得蒼白,同時手觸控四肢末梢溼冷,排尿較少或者無尿時考慮為休克狀態。此時應積極救治防止一些危險併發症的發生,諸如腦梗死、腦出血或癲癇等疾病。

    院前急救:首先將煤氣中毒者搬運到新鮮空氣流動的地方,解開緊貼於頸部的衣領,使之充分開啟呼吸道,然後將病患側臥位,防止吸入嘔吐物。如果條件允許,應立即給予氧療,我們平時呼吸的氧氣也是一種藥物,什麼情況需要用氧療需要明確指徵才可以。畸形一氧化碳中毒用氧的基本原則:高流量且要高濃度才有效。如果有面罩(含有儲氧袋)吸氧,則效果更佳。對於那些危重患者,如若不能及時糾正通氣,可考慮機械通氣,比如無創呼吸機輔助呼吸治療。

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