主要特點是：
1、發生快，消退亦快；
2、主要由特異性 IgE 介導；
3、通常引起機體生理功能紊亂，一般不遺留組織損傷；
4、具有明顯個體差異和遺傳背景。
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段
1、致敏階段
指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞稱為致敏細胞，含有致敏細胞的機體則處於致敏狀態，此狀態一般可持續數月、數年或更長時間。
2、激發階段
指相同的變應原再次進入機體，與致敏細胞上的 IgE 特異性結合使之脫顆粒，釋放和合成活性介質的階段。
一般只有多價變應原與致敏細胞上的兩個或兩個以上 IgE 分子結合，使細胞表面的 IgE 受體（Fc ε R 1）發生交聯，進而引起細胞內一系列活化反應，導致細胞脫顆粒，釋放顆粒內儲備介質如組胺、激肽原酶等，並能新合成一些活性介質如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，過敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗體以及嗎啡、可待因等也可直接引起肥大細胞脫顆粒。
3、效應階段
指活性介質與效應器官上相應受體結合後，引起區域性或全身病理變化的階段。
Ⅰ型超敏反應引起的病理變化可分為早期相反應和晚期相反應兩種型別。早期相反應發生於接觸變應原 後數秒鐘內，可持續數小時，主要由組織胺引起；晚期相反應一般發生在與變應原接觸後 6~12 小時內，可持續數天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒細胞釋放的活性介質也起一定作用。
Ⅰ型超敏反應的防治原則是：尋找變應原，避免再接觸；切斷或干擾超敏反應發生過程中某些環節，以終止後續反應的進行。
1、尋找變應原
臨床上可透過詢問病史，面板試驗尋找變應原。面板試驗常用的有：
青黴素皮試：取 0.1ml 含 10~50 單位的青黴素稀釋液，在受試者前臂屈側皮內注射， 15~20 分鐘後觀察結果，如區域性出現紅暈、水腫、直徑 ≤ 1cm 全身不適者均為陽性。
異種動物免疫血清皮試：將 1 ：100~ 1：1000抗毒素給患者作皮內注射，於15-20分鐘後觀察結果，結果判定同青黴素皮試。
2、脫敏或減敏
某些變應原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常採用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。
脫敏注射：在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時，如遇面板試驗陽性者，可採用小劑量、短間隔（20～30 min）、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然後再大量注射進行治療，不致發生超敏反應。
脫敏注射的原理：可能是小劑量變應原進入機體，僅與少數致敏細胞上的IgE結合，脫顆粒後釋放活性介質較少，不足以引起臨床反應，而少量的介質可被體液中的介質滅活物質 迅速破壞。
短時間內，經多次注射變應原，體內致敏細胞逐漸脫敏，直至機體致敏狀態被解除，此時再注射大量抗毒素不會發生過敏反應。但這種脫敏是暫時的，經一定時間後，機體又可重建致敏狀態。
脫敏療法：對某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應原如花粉、塵蟎等可採用小劑量、間隔較長時間（1 w 左右）、多次皮下注射相應變應原的方法進行減敏治療，可防止疾病復發。
其作用機制可能是反覆多次皮下注射變應原，誘導機體產生大量特異性 IgG 類抗體，該類抗體與再次進入機體的相應變應原結合，可阻止其與致敏細胞上的 IgE 結合，從而阻斷超敏反應的進行。
故這種抗體又被稱為封閉抗體（blocking antibody）。也有人認為減敏療法的發生機制與誘導特異性 Ts 細胞產生、分泌 TGF- β等細胞因子，抑制 IgE 的合成有關。
3、藥物治療
使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。
抑制活性介質合成和釋放的藥物；腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃鹼及前列腺素E等；活性介質拮抗藥；改善效應器官反應性的藥物。
主要特點是：
1、發生快，消退亦快；
2、主要由特異性 IgE 介導；
3、通常引起機體生理功能紊亂，一般不遺留組織損傷；
4、具有明顯個體差異和遺傳背景。
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段
1、致敏階段
指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞稱為致敏細胞，含有致敏細胞的機體則處於致敏狀態，此狀態一般可持續數月、數年或更長時間。
2、激發階段
指相同的變應原再次進入機體，與致敏細胞上的 IgE 特異性結合使之脫顆粒，釋放和合成活性介質的階段。
一般只有多價變應原與致敏細胞上的兩個或兩個以上 IgE 分子結合，使細胞表面的 IgE 受體（Fc ε R 1）發生交聯，進而引起細胞內一系列活化反應，導致細胞脫顆粒，釋放顆粒內儲備介質如組胺、激肽原酶等，並能新合成一些活性介質如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，過敏毒素（C3a 、 C5a）、蜂毒、蛇毒、抗 IgE 抗體以及嗎啡、可待因等也可直接引起肥大細胞脫顆粒。
3、效應階段
指活性介質與效應器官上相應受體結合後，引起區域性或全身病理變化的階段。
Ⅰ型超敏反應引起的病理變化可分為早期相反應和晚期相反應兩種型別。早期相反應發生於接觸變應原 後數秒鐘內，可持續數小時，主要由組織胺引起；晚期相反應一般發生在與變應原接觸後 6~12 小時內，可持續數天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒細胞釋放的活性介質也起一定作用。
擴充套件資料Ⅰ型超敏反應的防治原則是：尋找變應原，避免再接觸；切斷或干擾超敏反應發生過程中某些環節，以終止後續反應的進行。
1、尋找變應原
臨床上可透過詢問病史，面板試驗尋找變應原。面板試驗常用的有：
青黴素皮試：取 0.1ml 含 10~50 單位的青黴素稀釋液，在受試者前臂屈側皮內注射， 15~20 分鐘後觀察結果，如區域性出現紅暈、水腫、直徑 ≤ 1cm 全身不適者均為陽性。
異種動物免疫血清皮試：將 1 ：100~ 1：1000抗毒素給患者作皮內注射，於15-20分鐘後觀察結果，結果判定同青黴素皮試。
2、脫敏或減敏
某些變應原雖能被檢出，但難以避免再次接觸，臨床上常採用脫敏療法或減敏療法防治Ⅰ型超敏反應的發生。
脫敏注射：在用抗毒素血清治療某些主要由外毒素引起的疾病時，如遇面板試驗陽性者，可採用小劑量、短間隔（20～30 min）、連續多次注射抗毒素的方法進行脫敏，然後再大量注射進行治療，不致發生超敏反應。
脫敏注射的原理：可能是小劑量變應原進入機體，僅與少數致敏細胞上的IgE結合，脫顆粒後釋放活性介質較少，不足以引起臨床反應，而少量的介質可被體液中的介質滅活物質 迅速破壞。
短時間內，經多次注射變應原，體內致敏細胞逐漸脫敏，直至機體致敏狀態被解除，此時再注射大量抗毒素不會發生過敏反應。但這種脫敏是暫時的，經一定時間後，機體又可重建致敏狀態。
脫敏療法：對某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接觸的變應原如花粉、塵蟎等可採用小劑量、間隔較長時間（1 w 左右）、多次皮下注射相應變應原的方法進行減敏治療，可防止疾病復發。
其作用機制可能是反覆多次皮下注射變應原，誘導機體產生大量特異性 IgG 類抗體，該類抗體與再次進入機體的相應變應原結合，可阻止其與致敏細胞上的 IgE 結合，從而阻斷超敏反應的進行。
故這種抗體又被稱為封閉抗體（blocking antibody）。也有人認為減敏療法的發生機制與誘導特異性 Ts 細胞產生、分泌 TGF- β等細胞因子，抑制 IgE 的合成有關。
3、藥物治療
使用某些藥物干擾或切斷超敏反應發生過程中的某些環節對防治Ⅰ型超敏反應性疾病具有重要的應用價值。
抑制活性介質合成和釋放的藥物；腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃鹼及前列腺素E等；活性介質拮抗藥；改善效應器官反應性的藥物。