你好,可以肯定你的就是尋麻疹,融和成片的是比較重的,你的比較輕.只要你還對一接觸過敏源,就還會復發.
尋麻疹俗稱“風疹塊”，是由於面板粘膜的小血管擴張，血漿滲出形成的區域性水腫，是一種常見的面板病。
【病因及發病機理】尋麻疹的病因複雜，尤其是慢性尋麻疹不易找到病因，除和各種致敏原有關外，與個人的敏感性素質及遺傳等因素也有密切的關係，常見的誘因有：
（一）食物 以魚、蝦、蟹、蛋、牛奶、肉類等動物性蛋白質最常見，尤其是在一次大量進食蛋白質飲食和酗酒後，發生的蛋白腖性尋麻疹，其次某些植物也可致敏。
（二）藥物 如青黴素、痢特靈、血清、疫苗等可由變態反應引起，另一些藥物如嗎啡、阿托品、阿司匹林等為組胺釋放劑，可直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起尋麻疹。
（三）吸入物 花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、某些氣體及真菌孢子等。
（四）感染 包括細菌、真菌、病毒、原蟲、寄生蟲等感染，這些感染可能透過傳染物的抗原作用或改變了機體的應激狀態，引起I型或III型變態反應。
（五）昆蟲叮咬 如蝨、跳蚤叮咬面板及黃蜂、蜜蜂、毛蟲的毒刺刺入面板，引起變態反應。
（六）物理及化學因素 如冷、熱、日光和機械性刺激、摩擦壓迫和某些化學物質的刺激，引起變態反應或非變態反應性尋麻疹。
（七）內分泌和代謝障礙及胃腸功能失調均可誘發本病，尤其是慢性尋麻疹。
（八）內臟疾病 如紅斑性狼瘡、淋巴瘤及某些腫瘤、風溼熱等可為尋麻疹的病因。
（九）遺傳因素 如家族性寒冷性尋麻疹、遺傳性家族性尋麻疹綜合症和遺傳因素有關。
（十）精神因素 精神緊張、感情衝動可引起乙醯膽鹼釋放，增強血管通透性而發生尋麻疹。
尋麻疹的發病機理可分為變態反應和非變態反應兩種，前者主要是由於I型變態反應引起，少數是II型或III型反應，此型的抗體IgE和血管周圍肥大細胞、血中嗜鹼性粒細胞相結合。當抗原再次侵入後，在這些細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜本身及其一系列生物物理及生物化學的變化，促使胞漿中的顆粒脫出，同時釋放出各種藥理性活性介質，如組胺、5-羥色胺、肝素、前列腺素、乙醯膽鹼、溶酶體酶、纖維蛋白溶酶、補體、各種激肽和慢性反應物質等，引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產生面板粘膜、消化道和呼吸道的各種症狀。
非變態反應性尋麻疹是由於某些物質如細菌酶素、蛇毒、蛋白腖、某些藥物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風團。
【臨床表現】常突然發病，先感面板瘙癢，很快出現大小不等、形態不一、鮮紅色或蒼白色風團。散在性分佈亦可融合成片，風團可侷限也可泛發全身，數分鐘或數小時後消退不留痕跡，但新風團又陸續出現，此起彼落，消化道受累可出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，喉頭及支氣管受累可發生喉頭水腫，出現胸悶、氣急、呼吸困難甚至窒息，症狀在數日至2~3周內消退者稱為急性尋麻疹；若反覆發作，病程達1~2月，大多找不出原因，頑固性難治者稱為慢性尋麻疹。
除以上兩型外，還有幾種特殊型尋麻疹：
（一） 面板劃痕症 又稱人工尋麻疹，手抓或鈍器劃其面板後，該處出現暫時性紅色條狀隆起。
（二） 血管性水腫 又稱巨大性尋麻疹。發生在眼瞼、口唇、包皮、外陰等組織鬆弛部位，突然發生的侷限性腫脹，邊緣不清，持續1~2日自行消退，常反覆發作。
（三） 壓迫性尋麻疹 面板受壓4~6小時後，局部發生深在性腫脹，8~12小時後消退，多發生在臀部、腰部、足背等受壓部位。
（四） 日光性尋麻疹 暴曬日光或紫外線後，在照光部位出現風團，並有瘙癢和針刺感。
（五） 寒冷性尋麻疹 分家族性和獲得性兩型。前者少見，為常染色體顯性遺傳，從嬰兒開始持續終生。後者開始於兒童或成人，在氣溫驟降或接觸冷水冷風時，在面板露出部位出現風團，持續半小時至3~4小時，冰塊試驗和被動轉移試驗陽性，多見於女性青年。
（六） 膽鹼能性尋麻疹 在運動、重勞動、受熱、飲酒或情緒緊張時，膽鹼能神經發生衝動而釋放乙醯膽鹼，作用於肥大細胞而發生直徑2~3mm小風團，不融合，半小時至1小時內消退，除掌拓外，皮疹可泛發全身，以青年人多見。
（七） 血清病性尋麻疹 注射血清、疫苗或藥物後除面板出現風團外，可有發熱、關節痛、淋巴結腫大，有的可出現蛋白尿、管型尿。
你好,可以肯定你的就是尋麻疹,融和成片的是比較重的,你的比較輕.只要你還對一接觸過敏源,就還會復發.
尋麻疹俗稱“風疹塊”，是由於面板粘膜的小血管擴張，血漿滲出形成的區域性水腫，是一種常見的面板病。
【病因及發病機理】尋麻疹的病因複雜，尤其是慢性尋麻疹不易找到病因，除和各種致敏原有關外，與個人的敏感性素質及遺傳等因素也有密切的關係，常見的誘因有：
（一）食物 以魚、蝦、蟹、蛋、牛奶、肉類等動物性蛋白質最常見，尤其是在一次大量進食蛋白質飲食和酗酒後，發生的蛋白腖性尋麻疹，其次某些植物也可致敏。
（二）藥物 如青黴素、痢特靈、血清、疫苗等可由變態反應引起，另一些藥物如嗎啡、阿托品、阿司匹林等為組胺釋放劑，可直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起尋麻疹。
（三）吸入物 花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、某些氣體及真菌孢子等。
（四）感染 包括細菌、真菌、病毒、原蟲、寄生蟲等感染，這些感染可能透過傳染物的抗原作用或改變了機體的應激狀態，引起I型或III型變態反應。
（五）昆蟲叮咬 如蝨、跳蚤叮咬面板及黃蜂、蜜蜂、毛蟲的毒刺刺入面板，引起變態反應。
（六）物理及化學因素 如冷、熱、日光和機械性刺激、摩擦壓迫和某些化學物質的刺激，引起變態反應或非變態反應性尋麻疹。
（七）內分泌和代謝障礙及胃腸功能失調均可誘發本病，尤其是慢性尋麻疹。
（八）內臟疾病 如紅斑性狼瘡、淋巴瘤及某些腫瘤、風溼熱等可為尋麻疹的病因。
（九）遺傳因素 如家族性寒冷性尋麻疹、遺傳性家族性尋麻疹綜合症和遺傳因素有關。
（十）精神因素 精神緊張、感情衝動可引起乙醯膽鹼釋放，增強血管通透性而發生尋麻疹。
尋麻疹的發病機理可分為變態反應和非變態反應兩種，前者主要是由於I型變態反應引起，少數是II型或III型反應，此型的抗體IgE和血管周圍肥大細胞、血中嗜鹼性粒細胞相結合。當抗原再次侵入後，在這些細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜本身及其一系列生物物理及生物化學的變化，促使胞漿中的顆粒脫出，同時釋放出各種藥理性活性介質，如組胺、5-羥色胺、肝素、前列腺素、乙醯膽鹼、溶酶體酶、纖維蛋白溶酶、補體、各種激肽和慢性反應物質等，引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產生面板粘膜、消化道和呼吸道的各種症狀。
非變態反應性尋麻疹是由於某些物質如細菌酶素、蛇毒、蛋白腖、某些藥物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風團。
【臨床表現】常突然發病，先感面板瘙癢，很快出現大小不等、形態不一、鮮紅色或蒼白色風團。散在性分佈亦可融合成片，風團可侷限也可泛發全身，數分鐘或數小時後消退不留痕跡，但新風團又陸續出現，此起彼落，消化道受累可出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，喉頭及支氣管受累可發生喉頭水腫，出現胸悶、氣急、呼吸困難甚至窒息，症狀在數日至2~3周內消退者稱為急性尋麻疹；若反覆發作，病程達1~2月，大多找不出原因，頑固性難治者稱為慢性尋麻疹。
除以上兩型外，還有幾種特殊型尋麻疹：
（一） 面板劃痕症 又稱人工尋麻疹，手抓或鈍器劃其面板後，該處出現暫時性紅色條狀隆起。
（二） 血管性水腫 又稱巨大性尋麻疹。發生在眼瞼、口唇、包皮、外陰等組織鬆弛部位，突然發生的侷限性腫脹，邊緣不清，持續1~2日自行消退，常反覆發作。
（三） 壓迫性尋麻疹 面板受壓4~6小時後，局部發生深在性腫脹，8~12小時後消退，多發生在臀部、腰部、足背等受壓部位。
（四） 日光性尋麻疹 暴曬日光或紫外線後，在照光部位出現風團，並有瘙癢和針刺感。
（五） 寒冷性尋麻疹 分家族性和獲得性兩型。前者少見，為常染色體顯性遺傳，從嬰兒開始持續終生。後者開始於兒童或成人，在氣溫驟降或接觸冷水冷風時，在面板露出部位出現風團，持續半小時至3~4小時，冰塊試驗和被動轉移試驗陽性，多見於女性青年。
（六） 膽鹼能性尋麻疹 在運動、重勞動、受熱、飲酒或情緒緊張時，膽鹼能神經發生衝動而釋放乙醯膽鹼，作用於肥大細胞而發生直徑2~3mm小風團，不融合，半小時至1小時內消退，除掌拓外，皮疹可泛發全身，以青年人多見。
（七） 血清病性尋麻疹 注射血清、疫苗或藥物後除面板出現風團外，可有發熱、關節痛、淋巴結腫大，有的可出現蛋白尿、管型尿。