腺苷脫氨酶是一種與機體細胞免疫活性有重要關係的核酸代謝酶。測定血液、體液中的ADA及其同工酶水平對某些疾病的診斷、鑑別診斷、治療及免疫功能的研究日趨受到臨床重視。
肝臟疾病：
ADA活性是反映肝損傷的敏感指標，可作為肝功能常規檢查專案之一，與ALT或GGT等組成肝酶譜能較全面地反映肝臟病的酶學改變。
1） 用於判斷急性肝損傷及殘留病變 急性肝炎（AH）時ALT幾乎明顯升高，ADA僅輕、中度升高，且陽性率明顯低於AST和ALT。因此ADA在診斷急性肝損傷時有一定價值，但並不優於ALT。重症肝炎發生酶膽分離時，儘管ALT不高，而ADA明顯升高。AH後期，ADA長高率高於ALT，其恢復正常時間也較後者為遲，並與組織學恢復一致。因此，ADA較ALT、GGT更能反映急性肝損傷，並有助於探測AH的殘留病變和肝臟病進展。ALT恢復正常而ADA持續升高者，常易復發或易遷延為慢性肝炎。
2） 協助診斷慢性肝病 在反映慢性肝損傷時ADA較ALT為優。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝細胞癌患者血清ADA活性顯著升高。其陽性率達85%～90%，而肝硬化時ALT多正常或輕度升高，故ADA活性測定可作為慢性肝病的篩選指標。失代償期肝硬化ADA活性明顯高於代償期肝硬化，因而可判斷慢性肝病的程度。另外，慢性活動性肝炎（CAH）ADA活性明顯高於慢性遷延性肝炎（CPH），故可用於二者的鑑別診斷。
3） 有助於肝纖維的診斷 肝硬化患者血清ADA活性明顯高於急性黃疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黃疸及對照組，CAH者也明顯高於CPH者及對照組，表明ADA活性差異關鍵在於肝纖維化程度，而與肝細胞損害關係不大。蔡衛民等用肝硬化的肝組織切片標本，作肝纖維化程度的分級評分觀察，發現積分均值≤1.5者ADA陽性率（38.46%）顯著低於>1.5者（86.96%），證實ADA活性與肝纖維化程度有關。隨肝纖維化程度增加，ADA活性逐漸增加，即肝硬化>CAH>CPH。
4） 有助於黃疸的鑑別
有人對28例肝細胞性黃疸和19例阻塞性黃疸患者ADA和GGT活性進行比較，發現ADA鑑別意義最大，而其他酶在兩種黃疸之間無明顯差異（P>0.05）。另有文獻報道，阻塞性黃疸血清ADA活性及陽性率（16.7%），均明顯低於肝細胞性黃疸（57.3%）及肝硬化伴黃疸者（80.9%），且重疊較小，尤其與GGT、ALP和5’-NT同時測定，如三項指標均增高，而ADA正常則更支援阻塞性黃疸的診斷。
5） 其他
阿米巴肝膿腫（ALA）ADA活性明顯減少。
重症聯合免疫缺陷病（SCID）
1972年Giblett等首先報道ADA活性缺乏與SCID有關，這一發現曾引起臨床和基礎免疫學的很大重視。ADA作為核酸代謝重要的酶類，其缺乏可導致核酸代謝障礙，影響到胸腺的發育，從而引起免疫功能缺陷。綜合國內外資料表明，SCID的傳遞者細胞內ADA活性顯著低於正常對照，SCID患者該酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患兒羊水細胞內ADA活性可能低至正常胎兒的1%以下。因此，胎兒羊水中纖維細胞ADA活效能有效地對SCID嬰兒進行產前診斷。
血液病
Valentine等報道慢性溶血患者紅細胞ADA活性顯著升高，為正常人的45～70倍。由於腺苷的過度消耗，使ATP生成減少，導致紅細胞提前破壞，而出現貧血症狀。先天性再生障礙性貧血患者紅細胞ADA明顯高於正常對照，其酶活性高於溶貧及獲得性再障。因此，紅細胞內ADA活性可能成為診斷先天性再障的唯一指標。
腫 瘤
腫瘤患者血清及組織中ADA活性均升高，但前者陽性率僅為15%～40%。肺癌和結腸癌組織中ADA活性均明顯高於正常肺和結腸組織。
腦膜炎的鑑別診斷
1973年Piras首先提出結核性腦膜炎患者CSF-ADA明顯升高，並用於結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎及病毒性腦膜炎的鑑別。Coovadia和Ribera等報道結腦患者CSF-ADA增高的陽性率為73%～99.4%。王北寧等報告64例結腦和非結腦CSF-ADA值分別為18.24±2.36U/L和1.43±0.21U/L，以>1.85U/L（非結腦X+2SD）為結腦的診斷標準，其陽性率為90.6%，非結腦則全部陰性。還發現結腦發病初1個月內明顯升高，治療3個月後則明顯下降，治癒者可恢復正常。羅蔚鋒等發現結腦患者CSF-ADA活性顯著高於正常對照和病腦組。以8U/L為陽性界限值，病腦組和對照組均100%陰性，結腦組陽性率91%，特異性為100%，其含量變化與結腦患者抗癆治療及病
腺苷脫氨酶是一種與機體細胞免疫活性有重要關係的核酸代謝酶。測定血液、體液中的ADA及其同工酶水平對某些疾病的診斷、鑑別診斷、治療及免疫功能的研究日趨受到臨床重視。
肝臟疾病：
ADA活性是反映肝損傷的敏感指標，可作為肝功能常規檢查專案之一，與ALT或GGT等組成肝酶譜能較全面地反映肝臟病的酶學改變。
1） 用於判斷急性肝損傷及殘留病變 急性肝炎（AH）時ALT幾乎明顯升高，ADA僅輕、中度升高，且陽性率明顯低於AST和ALT。因此ADA在診斷急性肝損傷時有一定價值，但並不優於ALT。重症肝炎發生酶膽分離時，儘管ALT不高，而ADA明顯升高。AH後期，ADA長高率高於ALT，其恢復正常時間也較後者為遲，並與組織學恢復一致。因此，ADA較ALT、GGT更能反映急性肝損傷，並有助於探測AH的殘留病變和肝臟病進展。ALT恢復正常而ADA持續升高者，常易復發或易遷延為慢性肝炎。
2） 協助診斷慢性肝病 在反映慢性肝損傷時ADA較ALT為優。慢性肝炎（CH）、肝硬化和肝細胞癌患者血清ADA活性顯著升高。其陽性率達85%～90%，而肝硬化時ALT多正常或輕度升高，故ADA活性測定可作為慢性肝病的篩選指標。失代償期肝硬化ADA活性明顯高於代償期肝硬化，因而可判斷慢性肝病的程度。另外，慢性活動性肝炎（CAH）ADA活性明顯高於慢性遷延性肝炎（CPH），故可用於二者的鑑別診斷。
3） 有助於肝纖維的診斷 肝硬化患者血清ADA活性明顯高於急性黃疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黃疸及對照組，CAH者也明顯高於CPH者及對照組，表明ADA活性差異關鍵在於肝纖維化程度，而與肝細胞損害關係不大。蔡衛民等用肝硬化的肝組織切片標本，作肝纖維化程度的分級評分觀察，發現積分均值≤1.5者ADA陽性率（38.46%）顯著低於>1.5者（86.96%），證實ADA活性與肝纖維化程度有關。隨肝纖維化程度增加，ADA活性逐漸增加，即肝硬化>CAH>CPH。
4） 有助於黃疸的鑑別
有人對28例肝細胞性黃疸和19例阻塞性黃疸患者ADA和GGT活性進行比較，發現ADA鑑別意義最大，而其他酶在兩種黃疸之間無明顯差異（P>0.05）。另有文獻報道，阻塞性黃疸血清ADA活性及陽性率（16.7%），均明顯低於肝細胞性黃疸（57.3%）及肝硬化伴黃疸者（80.9%），且重疊較小，尤其與GGT、ALP和5’-NT同時測定，如三項指標均增高，而ADA正常則更支援阻塞性黃疸的診斷。
5） 其他
阿米巴肝膿腫（ALA）ADA活性明顯減少。
重症聯合免疫缺陷病（SCID）
1972年Giblett等首先報道ADA活性缺乏與SCID有關，這一發現曾引起臨床和基礎免疫學的很大重視。ADA作為核酸代謝重要的酶類，其缺乏可導致核酸代謝障礙，影響到胸腺的發育，從而引起免疫功能缺陷。綜合國內外資料表明，SCID的傳遞者細胞內ADA活性顯著低於正常對照，SCID患者該酶活性更低，甚至不及正常人的10%，患兒羊水細胞內ADA活性可能低至正常胎兒的1%以下。因此，胎兒羊水中纖維細胞ADA活效能有效地對SCID嬰兒進行產前診斷。
血液病
Valentine等報道慢性溶血患者紅細胞ADA活性顯著升高，為正常人的45～70倍。由於腺苷的過度消耗，使ATP生成減少，導致紅細胞提前破壞，而出現貧血症狀。先天性再生障礙性貧血患者紅細胞ADA明顯高於正常對照，其酶活性高於溶貧及獲得性再障。因此，紅細胞內ADA活性可能成為診斷先天性再障的唯一指標。
腫 瘤
腫瘤患者血清及組織中ADA活性均升高，但前者陽性率僅為15%～40%。肺癌和結腸癌組織中ADA活性均明顯高於正常肺和結腸組織。
腦膜炎的鑑別診斷
1973年Piras首先提出結核性腦膜炎患者CSF-ADA明顯升高，並用於結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎及病毒性腦膜炎的鑑別。Coovadia和Ribera等報道結腦患者CSF-ADA增高的陽性率為73%～99.4%。王北寧等報告64例結腦和非結腦CSF-ADA值分別為18.24±2.36U/L和1.43±0.21U/L，以>1.85U/L（非結腦X+2SD）為結腦的診斷標準，其陽性率為90.6%，非結腦則全部陰性。還發現結腦發病初1個月內明顯升高，治療3個月後則明顯下降，治癒者可恢復正常。羅蔚鋒等發現結腦患者CSF-ADA活性顯著高於正常對照和病腦組。以8U/L為陽性界限值，病腦組和對照組均100%陰性，結腦組陽性率91%，特異性為100%，其含量變化與結腦患者抗癆治療及病