不請自來，見諒。

在前面我也回答過一個關於肺纖維化的問題。由於長期的接觸粉塵，油煙的屋子，再加上空氣汙染，或者肺炎等疾病，引起肺間質不斷的反覆炎症，在炎症的刺激下纖維增生，形成纖維化。還有一種就是特殊的化學制劑。比如說我們現在在農村當中，用的非常常見的一種化學物品(具體名字我就不說了)，只要非常小的劑量(僅一滴就夠了)，就可以是一個人，在1到2年之內，因為肺纖維化而導致呼吸衰竭死亡。

對於肺炎引起的纖維化來說，在短時間內是可逆的，只要積極治療，可以恢復健康。但是對於如工業粉塵引起的職業性疾病。由於粉塵一直在肺內堆積，無法排出，對肺組織細胞進行一個長時間的刺激，所以對於這樣的人，肺的纖維化是不可逆的。所以我們只能儘量的減緩和延長肺纖維化的程序。讓病人能夠得到更多的生存時間。

同時由於肺纖維化的形成，會慢慢的堵塞肺泡以終末支氣管之間的通道，形成“瓣膜”。這樣由於進入的氣多，撥出的氣少就會導致肺氣腫的發生。可以說肺纖維化在早中期也是肺氣腫當中的一個病因。

下面我們再來說說肺氣腫。

肺氣腫總的來說，它不是一個單獨的疾病。它總是發生於慢阻肺之後，也就是慢性阻塞性支氣管肺炎。在慢阻肺的時候，肺內細胞反覆的感染，充血水腫，使得人體與外界的氣體交換髮生異常。而在炎症當中，炎性分泌物會隨著通道進入肺泡。形成”瓣膜”。導致在吸氣時，氣體進入肺泡後，再呼氣時，氣體無法排出。時間一久，殘留的氣體越來越多，把肺撐大。就形成了肺氣腫。

同時因為肺氣腫的形成，肺泡內空氣越來越多，直到有一天，肺泡無法承受張力而導致破裂。形成肺氣腫引起的自發性氣胸。如果有多個肺泡融破裂融合就會形成肺內空洞，叫肺大皰。同時，由於肺內氣體越來越多，在肺內的血管也會受到擠壓，這樣就造成了肺動脈高壓，使得心臟當中的靜脈血無法順利進入肺內，進行氣體交換。最終導致肺心病，肺源性心臟病。

所以說作為我的觀點來看，從時間角度和病人的生活質量上去考慮，其實肺纖維化的危害要比肺氣腫要大。因為在肺纖維化之後，這個過程是不可逆的。患者只能在恐懼和日漸痛苦之中等待死亡。基本上也就兩三年的時間。而作為職業病來講，這個疾病的好發年齡多發於青中年。

而作為肺氣腫來說，基本上都多發於老年人，青中年是非常罕見的。雖然說肺氣腫的過程也是不可逆的(隨著醫學的發展，聽說現在有洗肺這個醫療手段可以有效的減輕肺氣腫的程度，但是我沒有接觸過，所以我不妄加評判)。但是肺氣腫的病程發展緩慢。只要在發展過程當中沒有出現，如自發性氣胸，小血管破裂等併發症。在肺心病形成之前，生活質量還是可以有所保證的。

我是一名肺纖維化的病人已有1O多年了"有些醫院和醫生說肺纖維化只能話3一8年不知有什麼依據但這病對人危害很大幹不了體力它經常氣短目前也不知有什麼好藥能控制和治療這個病的聽醫生說能下死人3一5年就沒命了"誰有好方請貢獻一下

首先，需要說明的是，這兩類病雖同屬於呼吸系統疾病，但發病機制及疾病程序不同，不能放在同樣的層面上探討疾病的輕重。

肺纖維化屬於間質性肺疾病，是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質聚集並伴炎症損傷、組織結構破壞為特徵的一大類肺疾病的終末期改變。肺氣腫現已歸入慢性阻塞性肺疾病（英文簡稱COPD），是一種以持續氣流受限為特徵可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展。這兩類疾病的自然程序都無法逆轉，均會表現出呼吸困難，運動耐量降低，且進行性呼吸功能下降。但仍有以下區別：

一、肺纖維化無藥物能夠延緩疾病的程序，而COPD可控可防治。戒菸及避免二手菸是唯一已證明能夠延緩COPD進展的方法。每日規律使用支氣管舒張劑與糖皮質激素的複合吸入劑，能夠使COPD處於穩定期。

二、這兩類疾病的臨床表現不完全相同。早期肺纖維化可無任何症狀，進展到晚期症狀以呼吸困難為主，最終死於呼吸衰竭。COPD多從慢性支氣管炎緩慢進展而來，咳嗽、喘息症狀較重，有的大量咳痰，且排痰不暢。COPD進展到晚期，可表現出呼吸困難的症狀。

三、肺纖維化的疾病類別較多，病因不明。不同類別的肺纖維化進展期不同。而COPD較單一，病因較明確，規範治療下生存期較長。

參考文獻：1、中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J].中華結核和呼吸雜誌,2013,36(4):1-10;2.趙瑩等.慢性阻塞性肺疾病患者吸菸和戒菸狀況初析[J].首都醫科大學學報, 2016, 37 (5) :579-582.